In Mailand hat man die Literatur zur Kardiotoxizität von Chemotherapie-Schemata gesichtet und Studien ausgewertet, die sich mit biochemischen Markern für die
Herz-Schädigung befassen. Statt Herzecho schlägt man die Troponin-Messung vor.
Während sich eine Myelosuppression oft behandeln lässt, bedeutet die Kardiotoxizität weiterhin Einschränkungen bei Standard- und Hochdosis-Regimen. Akute oder subakute Formen können von Beginn der Therapie bis zwei Wochen danach auftreten (u. a. Repolarisationsstörungen, QT-Veränderungen, Arrhythmien, akutes Koronarsyndrom und Herzinsuffizienz sowie Peri-/Myokarditis-ähnliche Syndrome). Bei der häufigeren kumulativ dosisabhängigen chronischen Kardiotoxizität unterscheidet man die frühe und die späte (mehr als ein Jahr nach Therapieende). Am besten gekennzeichnet wird sie durch eine asymptomatische systolische und/ oder diastolische Dysfunktion, die zu schwerer kongestiver Herzinsuffizienz und evtl. zum Tod führt. Risikofaktoren sind u. a. Alter oder vorherige mediastinale Radiatio. Je nach Kriterien und Studie finden sich Inzidenzen von 5 bis 65%.
Obwohl etliche Stoffe in Frage kommen, werden am häufigsten Anthrazykline, Taxane, Alkylanzien und Trastuzumab mit Kardiotoxizität assoziiert. Eine Rolle spielen könnten freie Radikale und die Beeinflussung vasoaktiver Mediatoren. Bei Anthrazyklinen – die Herzinsuffizienz dadurch spricht meist nicht auf die übliche Medikation an – wird versucht, die Toxizität u. a. durch Dosisbegrenzung, modifizierte Schemata und Gabe kardioprotektiver Mittel gering zu halten. Liposomale Präparate sind verträglicher.
Um einen subklinischen Myokardschaden zu entdecken, wird immer noch aufwändiges Monitoring empfohlen, doch haben die meisten Ansätze (LVEF-Bestimmung im Echo, Radionuklid-Angiographie) eine geringe Sensitivität und einen geringen Vorhersagewert. Die LVEF ändert sich erst nach Beginn der kardialen Dysfunktion.
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