Bei 270 Patienten mit BUG wurden Tissue- plasminogen-activator-Antigen und -Aktivität (tPA), Plasminogen-activator-inhibitor- Typ-1 (PAI-1), tPA-PAI-1-Komplexe, Thrombin- activatable-fibrinolysis-Inhibitor (TAFI), a2-Antiplasmin und D-Dimere bestimmt. Die Werte wurden mit denen 98 gesunder Kontrollprobanden verglichen. Bei BUC-Patienten fand man signifikant häufiger tPA-Aktivitätslevel oberhalb der Nachweisgrenze (48 vs. 23%). Signifikant geringere Spiegel sah man bei BUC von tPA-PAI-1 (6,86 vs. 9,11). Eine höhere Aktivität maß man bei den Faktoren TAFI und a2-Antiplasmin (18,61 vs. 17,03 und 102 vs. 98). In der logistischen Regressionsanalyse zeigten sich die meisten Faktoren als unabhängig mit BUG assoziiert. Die detaillierte Analyse unterschiedlicher pro- und antifibrinolytischer Faktoren ergab eine Hyperfibrinolyse als eine entscheidende Ursache für eine Blutungsneigung unklarer Genese. Obwohl bei den Patienten Frauen von der Anzahl her dominierten, waren die Ergebnisse auch nach Geschlechtsadjustierung für alle Gruppen signifikant. Um die zirkadiane physiologische Variabilität der Fibrinolyse auszugleichen, entnahm man das Blut stets zwischen 8 und 10 Uhr morgens. Ihre Hypothese der Hyperfibrinolyse sehen die Autoren auch dadurch gestützt, dass z. B. das Antifibrinolytikum Tranexamsäure bei BUG wirksam ist. CB
Fibrinolyse-Theorie
Der Blutungsursache auf der Spur
Bei erwachsenen Patienten mit leichter bis moderater Blutungsneigung ohne Ursache „diagnostiziert“ man eine Blutungsneigung unklarer Genese (BUG). Nun forschte man der Fibrinolyse als mögliche Ursache einer solchen BUG nach, denn im Standard-Laborworkup werden die speziellen Parameter der Fibrinolyse selten bestimmt.
Gebhart J et al.: Fibrinolysis in patients with a mild-to-moderate bleeding tendency of unknown cause. Ann Hematol 2017; 96: 489-95