LDL-Senkung

Praxis-Depesche 12/2016

Egal wie!

Heute stehen zahlreiche Interventionen zur LDL-Senkung zur Verfügung (Statin-basierte und Nicht-Statin-basierte). Das Ergebnis dieser großen Metaanalyse, die die unterschiedlichen Möglichkeiten verglich: Für die kardiovaskuläre Risikoreduktion ist es egal, wie man das LDL senkt, hauptsache man tut es.

Zur LDL-Senkung kann man heutzutage unterschiedliche Therapiemodalitäten in Erwägung ziehen: Ernährungsumstellung (Diät), Statine, Gallensäurebinder, Ileumbypass, Ezetimib, Fibrate, Niacin, CEPT-Inhibitoren und PCSK9-Inhibitoren. Um Klarheit zu schaffen, mit welcher Therapie man am besten das kardiovaskuläre Risiko (CV) senkt (zusammengesetzter Endpunkt aus kardiovaskulärem Tod, akutem Myokardinfarkt, akutem Koronarsyndrom oder Revaskularisierung oder Apoplex), fasste man die Daten aller entsprechenden Studien zwischen 1966 und 2016 zusammen – insgesamt 49 Arbeiten.
Es kamen Daten von insgesamt über 300 000 Patienten zusammen, die gemittelt ein Eingangs-LDL-C von 122,3 mg/dl aufwiesen. Mit jeder Reduktion des LDL-C mit einem Statin um 39 mg/dl senkte man das CV-Risiko um 23%. Bei Nicht-Statin-Therapien, die über eine Hochregulierung des LDL-Rezeptors wirken, lag diese Risikoreduktion bei 25% (Diät, Gallensäurebinder, Ileumbypass, Ezetimib). Man berechnete zudem die beobachtete und erwartete Risikoreduktion: Sie betrug für Niacin 0,94 vs. 0,91, für Fibrate 0,88 vs. 0,94, für CEPT-Inhibitoren 1,01 vs. 0,90 und für PCSK9-Inhibitoren 0,49 vs. 0,61. Kurzum: Über alle Interventionen hinweg sah man eine vergleichbare Senkung der CV-Ereignisse pro LDL-Senkung. Bei Fibraten fiel der Effekt etwas größer als erwartet aus, bei CEPT-Inhibitoren etwas geringer.
Eine weitere Erkenntnis der Studie: Die absolute LDL-Senkung war generell mit einer absoluten Reduktion von CV-Ereignissen assoziiert (1,5% pro 39 mg/dl LDL-Senkung). CB
Quelle:

Silverman MG et al.: Association between lowering ... JAMA 2016; 316(12): 1289-97

ICD-Codes: E78.

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