Zwölf Patienten mit PsA wurde arthroskopisch eine Synovia-Biopsie des Kniegelenks entnommen und eine Stanzbiopsie aus psoriatrisch veränderter Dermis angefertigt. Die Proben wurden mittels Real-time-PCR analysiert und die Genexpressionsmuster verglichen.
Die Autoren fanden heraus, dass gundsätzlich die Genexpression des PsA-Synovialgewebes eher mit der Haut von PsA-Patienten verwandt war als mit der Synovia bei anderen Arthritiden, wie z. B. rA, Arthrose oder SLE. TNFa wurde hingegen sowohl in der Haut als auch im Gelenk vergleichbar exprimiert. Aber es gab auch relevante Unterschiede: So war die Expression von Interleukin 17 (IL-17) in der Haut wesentlich ausgeprägter, während IL-6 im Gelenk relevant sein dürfte.
Aber auch andere Gene waren unterschiedlich, z. B. für Knochenan- und abbau, Knorpelmetabolismus und Angiogenese. Insgesamt zeigten sich tausende von Genen unterschiedlich exprimiert, was einen einheitlichen Pathomechanismus für Haut- und Gelenksläsionen ausschließt.
Für die Klinik bedeutet dies, dass Therapien, die bei anderen Arthritiden wirksam sind, bei der PsA-Arthritis nicht funktionieren. Man sollte nicht davon ausgehen, dass man mit der optimalen PsA-Behandlung auch die Hautplaques der Psoriasis in bestmöglicher Weise angeht, oder vice versa. CB