Nebennierenrinden-Unterfunktion als Ursache?

Da diese klinischen Beobachtungen für das Vorliegen einer Störung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse sprechen, wurden in Italien 41 Patienten mit neu aufgetretener, bisher unbehandelter PMR in einer Längsschnittuntersuchung mit gesunden Kontrollpersonen verglichen. Zu Studienbeginn und unter Kortikoidbehandlung wurden in dreimonatigen Abständen im Serum Cortisol, Dehydroepiandosteron-Sulfat (DHEAS), Androstenedion (ASD), C-reaktives Protein und Interleukin-6 gemessen. Auch wurden CRH- und ACTH-Stimulationstests durchgeführt. Unbehandelte Patienten mit neu aufgetretener Polymyalgie wiesen zu Studienbeginn eine eingeschränkte Produktion adrenerger Hormone (z. B. Cortisol, DHEAS) im Vergleich zu den Kontrollpersonen auf. Als Hauptursache zeigte sich ein verändertes Ansprechen der NNR auf ACTH-Stimulation: PMR-Patienten produzierten einen Überschuss einer Cortisol-Vorstufe, sodass von einer kontinuierlichen Überstimulation der Hypophysen-NNR-Achse auszugehen ist. Das System wird dadurch für akute Anforderungen unempfindlich. Die eingeleitete Steroidtherapie verringerte die Produktion von Entzündungsmediatoren wie IL-6 auch nach Reduktion der Glukokortikoid-Dosis.