Neuer Präventionsansatz

Praxis-Depesche 9/2014

Sclerostin-Hemmungen bei Osteoporose

Die Frakturprävention bei Osteoporose von Frauen ist etabliert. Antiresorptive Medikation hemmt den Verlust an Knochenmasse, repariert aber nicht die Mikroarchitektur.

KOMMENTAR

Die Einführung des Sclerostin-Inhibitors könnte einen markanten Fortschritt in der Behandlung der Osteoporose bedeuten, sofern die längerfristige Anwendung nicht zu Rückschlägen führt. Man könnte z. B. an pathologischen Knochenumbau mit Spinalstenosen denken. Eine Phase-3-Studie läuft.

Becker CB: Slerostin inhibition for osteoporosis – a new approach. Ebd. 476-477

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Becker+CB%3A+Slerostin+inhibition+for+osteoporosis+%E2%80%93+a+new+approach.+Ebd.+476-477

Das Glykoprotein Sclerostin, codiert vom Gen SOST, spielt eine herausragende Rolle bei der Regulation der Knochenbildung. Allerdings hemmt es die Osteoblasten. Menschen mit genetisch fixiertem Mangel an Sclerostin haben aber starke Knochen und selten Frakturen. Die Hemmung von Sclerostin erscheint deshalb als ein aussichtsreicher Ansatz.
Ein solcher Inhibitor ist der monoklonale Antikörper Romosozumab. Inzwischen lief eine Phase-2-Studie damit. In ihr wurde das Medikament in verschiedenen Dosen über zwölf Monate bei 419 postmenopausalen Frauen gegen Alendronat, Teriparatid und Plazebo getestet.
Unter allen Dosen von Romosozumab nahm die Knochenmineraldichte an der LWS signifikant zu (unter der höchsten Dosis um 11,3%). Unter Plazebo waren es -0,1%, unter dem Bisphosphonat +4,1% und unter dem PTH-Analogon +7,1%. Marker der Knochenneubildung stiegen vorübergehend an, Parameter der Knochenresorption nahmen nachhaltig ab. Nennenswerte Nebenwirkungen registrierte man in der Studie nicht. WE

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