Das räumt eine Expertin der University of Colorado School of Medicine in Aurora ein, Ko-Chefin der Abteilung für Hämatologie und Inhaberin eines Lehrstuhls für hämatologische Forschung. Nach den Fallstricken der Klinik und der Labordiagnostik erörtert sie ausführlich die Therapie des Mangels je nach Ursache (siehe Teil 2).
Vitamin-B12 ist Kofaktor für nur zwei Enzyme: Methionin-Synthase und L-Methyl-malonyl-CoA-Mutase. Die Interaktion zwischen Folat und B12 ist verantwortlich für die megaloblastäre Anämie bei beiden Arten von Vitamin-Mangel (Blutbild s. Kasten). Der Knochenmarkbefund kann Zeichen akuter Leukämie vorspiegeln; eine intramedulläre Hämolyse bei ineffektiver Erythropoese kann ähnlich aussehen wie eine mikroangiopathische hämolytische Anämie. B12 wird für die ZNS-Entwicklung, die initiale Myelinisierung und Aufrechterhaltung der Funktion gebraucht. Ein Mangel kann Demyelinisierung von dorsalen und lateralen Rückenmarkssäulen, gelegentlich von Hirn- und peripheren Nerven und der weißen Substanz im Gehirn zur Folge haben, z. B. subacute combined degeneration of the spinal cord (auf Deutsch funikuläre Myelose).
Seltener mit B12-Mangel assoziiert sind Glossitis, Malabsorption, Infertilität und Thrombosen (auch an ungewöhnlichen Stellen wie Sinusthrombose). Letztere hat man ausgeprägter Hyperhomocysteinämie bei schwerem Mangel zugeschrieben.
Die Anamnese kann Symptome von Anämie, zugrundeliegenden Leiden mit Malabsorption und neurologische Symptome enthalten (auch ohne Anämie möglich; symmetrische Parästhesien, Taubheit, Gehprobleme am häufigsten). Bei der Untersuchung können Blässe, Ödeme, Pigmentveränderungen der Haut, Ikterus und neurologische Zeichen auffallen. Für die Diagnose megaloblastäre Anämie sind Knochenmarkbefunde ebenso wenig nötig wie Rückenmark-Bildgebung bei erkanntem B12-Mangel (Muster im MRT bei schwerer Myelopathie charakteristisch).
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