Typ-2-Diabetes

Praxis-Depesche 23/2000

Vor allem die postprandialen Glukosespitzen steigern das kardiovaskuläre Risiko

Postprandiale Hyperglykämien tragen maßgeblich zu den erhöhten HbA1c-Werten von Typ-2-Diabetikern bei und gelten nach neueren Erkenntnissen als unabhängiger Risikofaktor für schwerwiegende Diabetes-Langzeitkomplikationen.

Epidemiologische Langzeitstudien zu den Risiken einer unzureichenden Blutzuckereinstellung bei Diabetikern haben postprandiale Glukosespitzen, nicht jedoch die Nüchtern-Blutzuckerwerte, als unabhängigen Risikofaktor für die kardiovaskuläre Mortalität von Diabetikern ausgewiesen. So hat die DECODE-Studie gezeigt, dass eine Verringerung der Zweistunden-Glukosewerte um 40 mg/dl die Rate an kardiovaskulären Todesfällen bei Patienten mit Nüchtern-Ausgangswerten über 200 mg/dl um 29%, bei solchen mit Ausgangswerten über 140 mg/dl immerhin noch um 21% reduziert. Der prandiale Insulinsekretions-Stimulator Nateglinide wirkt gezielt gegen die Glukosespitzen nach dem Essen und senkt den HbA1c-Wert. Er stimuliert rasch die frühe Insulinsekretion der Betazellen; die späte Insulinsekretion (Titrationsphase) geht bedarfsgerecht zurück, erklärte Prof. Ramon Gomis, Barcelona. Der erste Insulin-Peak wird bereits fünf bis zehn Minuten nach Beginn der Mahlzeit erreicht. Sobald der Glukosespiegel Normwerte erreicht hat, wird die Insulinausschüttung gestoppt; der Plasma-Insulinspiegel erreicht binnen drei bis vier Stunden nach der Mahlzeit seinen Ausgangswert. So entsteht eine annähernd physiologische Insulinkinetik. Das Risiko für postprandiale Hypoglykämien ist dabei äußerst gering. Vergleichsstudien haben deutlich gemacht, dass der Insulinregulator effektiver als Sulfonylharnstoffe oder Metformin die postprandialen Glukosespitzen reduzieren kann und bei therapienaiven Patienten die HbA1c-Werte ebenso effektiv senkt wie Metformin. In Kombination mit Metformin wurden synergistische Effekte beobachtet: HbA1c ging signifkant stärker zurück als unter beiden Substanzen in der alleinigen Anwendung.

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