Akutes Koronarsyndrom

Praxis-Depesche 4/2005

Aggressive Antiplättchen-Therapie - lebensrettend

Akute Koronarsyndrome (ACS) sind bei KHK-Patienten oft ein Grund für stationäre Einweisungen. Oft sind Plaques-Rupturen und Fissuren mit Plättchen­aggregation am pathologischen Geschehen beteiligt. Dass eine aggressive Antiplättchen-Therapie sehr hilfreich sein kann, zeigt ein Fallbericht aus den USA.

Ein 63-jähriger Mann, der bereits zwei Koronarbypässe hatte, wurde wegen Brustschmerzen in die Notaufnahme gebracht. Es bestand ein S4-Galopp; das EKG bei Aufnahme zeigte diffuse ischämische Veränderungen, u. a. eine ST-Hebung in aVR (ein unabhängiger Risikofaktor für Tod bei nichttransmuralem Myokardinfarkt). Troponin, CK und CK-MB waren erhöht. Der TIMI-Risikoscore betrug 5 von 7. Der Patient wurde sofort mit Acetylsalicylsäure, Clopidogrel, Heparin, Betablockern, Nitro und dem Glykoprotein-IIb/IIIa-Inhibitor Eptifibatid behandelt. Das Angiogramm zeigte einen thrombotischen Verschluss des linken Hauptstamms (bei offenem Mammaria-Bypass zum RIVA). Der Bypass zur Zirkumflexa erschien chronisch verschlossen. Man führte eine Angioplastie mit Stent im linken Hauptstamm durch. Der Patient konnte danach sein früheres aktives Leben wieder aufnehmen.

Im Zentrum der Pathophysiologie akuter Koronarsyndrome stehen Dysfunktion und Entzündung des Endothels. Diese fördern Atherosklerose und Adhäsion von Plättchen und Entzündungszellen. Eine Ruptur der Plaques führt dann zur Koronarthrombose.

Antithrombotische Therapie ist Standard bei solchen Patienten. Anders als bei Infarkt mit ST-Hebung, wo fibrinreiche Thromben vorherrschen, haben ACS-Patienten ohne ST-Hebung häufig plättchenreiche Thromben. Deshalb ist die Hemmung der Plättchen­aggre­ga­tion hier von zentraler Bedeutung.

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