RAS-Blockade | Praxis-Depesche 6/2017

Alarm, wenn das Kreatinin steigt

ACE-Hemmer und AT1-Blocker werden vielfach bei Hypertonie, Herzinsuffizienz, diabetischer Mikroalbuminurie, Proteinurie und nach Herzinfarkt eingesetzt. Unter der Medikation kann allerdings die Nierenfunktion abrupt zurückgehen.

Diese oft unerwartete Komplikation beruht auf einem Antagonismus der Pharmaka gegenüber der durch Angiotensin II vermittelten efferenten Arteriolen-Konstriktion. Allenthalben wird geraten, die plötzliche Verschlechterung der Nierenfunktion durch Kreatinin-Messungen vor und nach Beginn einer solchen Medikation rechtzeitig zu erfassen. Wenn das Kreatinin um 30% oder mehr steigt, soll die Therapie abgebrochen werden. Erhebungen sprechen aber dafür, dass diese Kontrollen nur bei 10% der Patienten stattfinden und wenn, dann zieht man nur in 20% der Fälle die nötige Konsequenz.
In klinischen Studien scheint diese Komplikation selten zu sein. In der ärztlichen Praxis sind die Patienten aber meist älter und mit mehr Begleitleiden behaftet als die Studien-Probanden. Dazu kommt, dass der Grund für die Wahl von 30% Kreatinin-Anstieg als Kriterium für den Therapieabbruch unklar ist. Möglicherweise wirken sich schon geringere Anstiege auf das kardiovaskuläre Risiko aus. Diesem Aspekt ging eine britisch-dänische Arbeitsgruppe nach. Man nahm 122 363 Patienten unter die Lupe, bei denen eine Therapie mit ACE-Hemmern oder AT1-Blockern begonnen wurde. Es zeigte sich, dass auch Anstiege unter 30% mit vermehrter Inzidenz aller Kriterien verbunden waren (z. B. Risiko für Tod für die Anstiegs-Kategorie 10 bis 19% auf 1,15 erhöht, für die Kategorie 20 bis 29% auf 1,35, verglichen mit Anstiegen unter 10%).
Nutzen und Risiken derartiger Medikationen müssen demnach sehr sorgfältig gegeneinander abgewogen werden. WE

Quelle:

Schmidt M et al.: Serum creatinine elevation after renin-angiotensin ... BMJ 2017; 356: j791

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