Englische Ärzte nutzten die Daten der ISIS-Fall-Kontroll-Studie, um auf breiter Basis den Effekt der Apo-E-Polymorphismen (epsilon2 / epsilon3 / epsilon4) auf das KHK-Risiko von Rauchern zu untersuchen. Für 4484 Patienten, die vor dem 55. (Männer) und vor dem 65. Lebensjahr (Frauen) einen akuten Herzinfarkt erlitten hatten, sowie 5757 Kontrollen ohne kardiovaskuläre Erkrankung standen Apo-E-Genotypisierungen zur Verfügung. Das mittlere Infarktrisiko erhöhte sich stufenweise auf 1,17 vom epsilon3/2- über den epsilon3/3- zum epsilon3/4-Genotyp. Bei Studienteilnehmern mit bekanntem Raucherstatus betrug das Risikoverhältnis für einen Infarkt zwischen Rauchern und Nichtrauchern 4,8. Ein signifikanter Unterschied zwischen dem Raucher-Nichtraucher-Risikoverhältnis bei unterschiedlichem Apo-E-Genotyp war aber nicht nachweisbar.
KHK-Risikofaktoren
Praxis-Depesche 11/2003
Apo-E-Genotyp für Raucher kaum relevant
In letzter Zeit wurden die kardiovaskulären Schäden durch Rauchen mit bestimmten Apolipoprotein-E-Genotypen, insbesondere dem Allel epsilon4, in Verbindung gebracht. Die Kardiotoxizität des Rauchens wird einer neuen Analyse zufolge durch die Apo-E-Polymorphismen aber nicht wesentlich verändert.
Quelle: Keavney, B: Large-scale evidence that the cardiatoxicity of smoking is not significantly modified by the apolipoprotein E e2/ e3/ e4 genotype, Zeitschrift: THE LANCET, Ausgabe 361 (2003), Seiten: 396-398