Wir konnten im Labor nachweisen, dass Infektionen langfristig das Immungedächtnis in der Niere verändern und dies bei einer sogenannten Glomerulonephritis zur verstärkten Gewebezerstörung führt, sagt Priv.-Doz. Dr. Christian Krebs, Erstautor der Studie und Oberarzt in der III. Medizinischen Klinik und Poliklinik des UKE.
Glomerulonephritiden sind in der westlichen Welt eine der häufigsten Ursachen für das Auftreten eines dialysepflichtigen Nierenversagens. Dabei kommt es schubweise zu einer überschießenden Immunantwort in der Niere, die oft in Zusammenhang mit Infekten steht. Was diese Entzündungsreaktionen auslöst, ist bisher nicht bekannt. „Unsere Studie gibt einen wichtigen Einblick in die Rolle von T-Gedächtniszellen bei der Entstehung von Autoimmunerkrankungen. Bislang war noch unklar, welche Bedeutung sie bei der Autoimmunität hatten. Bekannt war lediglich, dass T-Gedächtniszellen während der Immunantwort gegen Krankheitserreger gebildet werden und einen wichtigen Schutz gegen Reinfektionen vermitteln“, sagt Dr. Daniel Reimers, Mitautor der Studie aus dem Institut für Immunologie des UKE.
Konkret haben die Forschenden mit hochauflösenden Sequenzierungsanalysen die Zusammensetzung der T-Zellpopulationen in Nierengewebebiopsien charakterisiert und konnten verschiedene Arten von T-Gedächtniszellen nachweisen, darunter auch Gewebe-residente CD4+ T-Gedächtniszellen (Tissue resident memory T cells oder Trm-Zellen). In Nierenbiopsien von Patientinnen und Patienten mit ANCA-assoziierter Glomerulonephritis (ANCA-GN) waren deutlich mehr dieser Trm-Zellen zu finden. EG