Safinamid ist ein hochspezifischer MAO-B-Hemmer, der nicht nur dopaminerg, sondern über die Effekte auf Na+- und Ca++- Kanäle zusätzlich die bei Parkinson-Patienten übermäßige Glutamataktivität reduziert. Als Add-on zu L-Dopa verlängerte Safinamid in Studien signifikant die tägliche On-Zeit der Patienten und verkürzte die außerordentlich belastende tägliche Zeit im Off um ca. eine Stunde. Wie ein indirekter Studienvergleich zeigt, nimmt Safinamid (100 mg/d) gegenüber den COMT-Hemmern Opicapon und Entacapon sowie dem herkömmlichen MAO-B-Hemmer Rasagilin eine vordere Stellung ein, so Prof. Karla Eggert, Marburg.
Die bei Parkinson häufigen NMS umfassen u. a. auch Parkinson- assoziierte Schmerzen. Da eine erhöhte glutamaterge Transmission auch in der Schmerz-Pathophysiologie eine Rolle spielt, lassen sich die Wirkungen des antiglutamatergen Safinamid auch auf die NMS erklären, erläuterte die Neurologin. So zeigt eine Post-hoc-Analyse gepoolter Studiendaten unter Safinamid vs. Placebo signifikante Verbesserungen in zwei der drei spezifischen PDQ-39-Domänen für „körperliche Beschwerden“. Darüber hinaus belegen neue Studien relevante LDopa- Einsparungen sowie Besserungen von Schlaf und Tagesmüdigkeit der Patienten.
Mit seiner dualen Wirkweise, so das Fazit, kann Safinamid auch die oft belastenden NMS der Patienten und damit auch ihre Lebensqualität bessern. JL