Gut 7500 Teilnehmer kamen zu diesem „kältesten Brustkrebs-Symposium der letzten 28 Jahre“, so Tagungsleiter Kent Osborne, Houston/Texas. Davon abgesehen wurden brandheiße Daten vorgestellt, u. a. zum Nutzen neuentwickelter Therapie-Modalitäten.
Drei im Mai 2005 vorgestellte große Studien haben gezeigt: Durch Zugabe von Trastuzumab zur Chemotherapie wird beim frühen, HER2-positiven Mammakarzinom eine Halbierung der Rezidivrate erreicht. Nach der NSABP-Studie B-31 schlägt sich dies in einer Mortalitätsreduktion um rund 20% nieder. Denis Slamon, Los Angeles, stellte jetzt die erste Interimsanalyse der BCIRG-Studie 006 vor, in der die Rolle von Trastuzumab zusätzlich zu zwei Docetaxel-haltigen Regimen bei 3222 Patientinnen mit frühem, HER2-überexprimierendem Brustkrebs geprüft wird. Im Kontrollarm gab man eine Standard-Chemo mit vier Zyklen Doxorubicin/Cyclophosphamid, gefolgt von vier Zyklen Docetaxel (AC-T). In einem der beiden „experimentellen“ Arme wurde, beginnend mit Docetaxel, zusätzlich Trastuzumab über ein Jahr verabreicht (AC-TH). Im dritten Arm wurde eine Anthrazyklin-freie Chemotherapie mit sechs Zyklen Docetaxel/Carboplatin plus Trastzumab (TCH) erprobt.
Übereinstimmende Studiendaten
In beiden experimentellen Armen war die Ereignisrate nach 23-monatigem Follow-up signifikant niedriger als im Kontrollarm: Mit AC-TH wurde im Vergleich zur Standardtherapie ohne Antikörper eine Reduktion der Ereignisrate um 51% erzielt – ein Ergebnis, das mit den Daten der drei anderen Studien übereinstimmt. Die Anthrazyklin-freie Therapie mit TCH war mit einer Risikoabsenkung um 39% nicht ganz so effektiv, aber signifikant besser als die Chemotherapie allein. Vorteilhaft in diesem Arm war die geringe Rate schwerer kardialer Ereignisse.
Molekularer Response-Prädiktor
Mit der Amplifikation des Topoisomerase-II-Gens (TOPO II), dem Angriffspunkt von Anthrazyklinen, wurde in der Studie außerdem ein molekularer Response-Prädiktor identifiziert: Von der Anthrazyklin-basierten Chemotherapie plus Trastuzumab profitierten Frauen mit gleichzeitiger Amplifikation von HER2 und TOPO II besonders stark.
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