Chirurgische Therapie am sichersten

Beim PHP ist der Setpoint des Kalzium-Spiegels im Blut nach oben verschoben. Parathormon (PTH) erhöht das Kalzium auf drei Wegen: Es verändert den Austausch mit dem Knochen, erhöht die Resorption aus dem Darm und die renale Rückresorption. In der Folge können u. a. Osteoporose, Nephrolithiasis und auch Nephrokalzinose auftreten. Bevorzugt wird kortikaler Knochen verändert, der trabekuläre bleibt eher verschont. Die Dichte ist daher am Unterarm stärker reduziert als an der Wirbelsäule. Ein PHP lässt sich anhand der Messung von Kalzium, PTH, Phosphat und Kreatinin diagnostizieren. Meist stellt er kein fortschreitendes Leiden dar; Kalzium- und PTH-Spiegel bleiben stabil, ebenso Kreatinin und Knochendichte. Das ist erstaunlich, wird die Störung doch durch eine Neoplasie hervor gerufen (in 90% ein Adenom der Nebenschilddrüse, in 10% Hyperplasien) und kommt auch bei seltenen Tumor-Syndromen vor. Man nimmt an, dass die Adenome so lange wachsen, bis der Kalzium-Setpoint erreicht ist; dann wird das Wachstum wieder gestoppt. Bei der Medikation gilt für Bisphosphonate, dass sie den Knochenabbau hemmen. Dadurch kommt weniger Kalzium ins Blut. Ob dies langfristig das Adenom vergrößert, weil ein Ausgleich durch PTH-Sekretion stattfindet, ist noch ungeklärt. Bisphosphonate können gegen Osteoporose nützlich sein, wenn eine OP nicht in Frage kommt. Kalzimimetische Substanzen, die die Sensibilität der Kalzium-Rezeptoren in der Nebenschilddrüse erhöhen und so den Setpoint für den Kalzium-Spiegel im Blut senken, können direkt eingreifen. Ein Vertreter ist bisher jedoch nur gegen sekundären Hyperparathyreoidismus bei Nierenversagen zugelassen. Kurativ wirkt die OP. Sie wird derzeit empfohlen bei Kalzium-Serumwerten mehr als 1 mg/dl über der oberen Norm, Kalzium-Ausscheidung im Urin über 400 mg/24 h, eingeschränkter Nierenfunktion, T-Score unter - 2,5, Alter unter 50 Jahren und bei unzuverlässigen Patienten, deren Überwachung nicht sichergestellt ist. (EH)