Die HE ist die häufigste Komplikation einer alkoholinduzierten Leberzirrhose. Patienten erleiden irreversible kognitive Defizite und haben ein hohes Risiko zu versterben. Nach einer Erhebung von Labenz et al. entwickelten von 278 Patienten mit einer Leberzirrhose 36% eine manifeste und 48% eine minimale HE.
Das Darmmikrobiom bei Patienten mit Leberzirrhose ist gegenüber dem Gesunden verändert. „Bakterielle Giftstoffe und Ammoniak aus dem Darm können aufgrund der Erkrankung der Leber nicht entgiftet werden und wandern ins Gehirn“, erklärte Prof. Joachim Labenz, Siegen, auf einer Veranstaltung von Norgine. Dort kommt es zu einer Schwellung der Astrozyten. Der steigende Druck im Gehirn ruft neurologische sowie psychiatrische Veränderungen hervor. „Das Gehirn ist damit das Folgeorgan bei Leberversagen“, so Labenz. Aus der Verbindung zwischen Darm, Leber und Gehirn ergibt sich die Rationale, durch Modulation des Darmmikrobioms diesen deletären Vorgang zu bremsen. Eine Möglichkeit dazu besteht in der Gabe eines darmselektiv wirkenden Antibiotikums wie Rifaximin-a. Die Substanz ist in der Lage, die Bildung von Ammoniak im Darm sowie die Bildung Harnstoff- desaminierender Bakterien zu reduzieren. Rifaximin-a ist seit 2013 in Deutschland zur Reduktion wiederauftretender Episoden einer manifesten hepatischen Enzephalopathie zugelassen. In einer Studie bei Patienten mit HE-Episoden über sechs Monate wurde das relative Risiko für erneute Episoden unter Rifaximin- a um 58% verringert. Damit hilft das praktisch nicht resorbierbare Antibiotikum, Patienten vor kumulativen Effekten wiederkehrender Episoden zu schützen und die Lebensqualität zu verbessern. Bajaj et al. konnten zudem zeigen, dass unter Rifaximin-a die Kognition signifikant besser wird.
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