„Cardiac plasticity“ nennen zwei Spezialisten aus Texas eine Übersicht. Darin skizzieren sie, welche molekularen Mechanismen des gesunden und schädlichen Wachstums am
Herzen inzwischen bekannt sind, und werfen einen Blick in die therapeutische Zukunft.
Unterschieden werden drei Hauptformen der Plastizität: physiologisches Wachstum, pathologisches hypertrophes Remodeling und Atrophie. Ersteres, zu dem das Wachstum nach der Geburt zählt, erfolgt auch als Antwort auf die normalen Anforderungen gesteigerte Bewegung oder Schwangerschaft. Auslöser für pathologische Hypertrophie sind neurohumorale Aktivierung, Hypertonie oder Verletzung des Myokards. Zur Atrophie kommt es, wenn der Ventrikel entlastet wird. Dies ist bei längerer Bettruhe, längerem Aufenthalt in Schwerelosigkeit und bei mechanischer Unterstützung der Pumpfunktion der Fall.
Was das Ausmaß der Veränderungen betrifft, so kann das Herzgewicht bei hochtrainierten Athleten um 60% erhöht sein; eine Abnahme um bis zu 25% (nach hämodynamischer Entlastung) ist möglich.
Hypertrophie – gut oder schlecht?
Als die Herzvergrößerung durch Sport entdeckt wurde, galt sie als schädlich. Später wurde sie als kompensatorisch und damit günstig angesehen, nachdem man das Laplace-Gesetz angewandt hatte. Danach werden durch erhöhte Nachlast gesteigerte Wandspannung des Ventrikels und gesteigerter Sauerstoffverbrauch durch Erhöhung der Wanddicke wettgemacht. Noch später wurde aber klar, dass „inadäquate“ Hypertrophie zu systolischer Dysfunktion führen kann, und nach Daten der Framingham-Studie geht linksventrikuläre Hypertrophie mit einem erhöhten Risiko unerwünschter Ereignisse einher. Auch andere Untersuchungen fanden eine erhöhte Gefahr von Herzinsuffizienz und Arrhythmien.
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