In die Kohortenstudie wurden alle Patienten zwischen 2006 und 2011 eingeschlossen, die eine bestätigte Leberzirrhose aufwiesen und sich in der Mayo Clinic, Rochester, USA, einer wiederholten Bildgebung der Leber unterziehen mussten (Sonographie, CT, MRT). Insgesamt kamen so Daten von 739 Patienten zusammen, von denen 34% an Diabetes mellitus litten.
Dass Diabetes das Risiko für eine ganze Reihe Malignome erhöht, ist bekannt. Man vermutet, dass die Insulinresistenz und die dadurch bedingte Erhöhung reaktiver Sauerstoff-Spezies (ROS) eine inflammatorische Kaskade triggert, die zur Freisetzung von Zytokinen führt, die wiederum das Wachstum von Krebszellen stimulieren können. Zudem kann Diabetes zur Leberzirrhose führen (über eine NAFLD). Daher bestimmte man eine mögliche Diabetes-HCC-Assoziation mittels Cox-Regressionsanalyse.
Nach 38 Monaten hatten 9% der Zirrhotiker ein HCC entwickelt. Bei Patienten ohne Hep. C war das HCC-Risiko signifikant mit einem Diabetes assoziiert (in etwa verdoppelt). Bei Patienten mit einer Hep.-C-Infektion sah man diese Assoziation allerdings nicht. Man nimmt an, dass das HCC-Risiko bei Hepatitis C ohnehin so groß ist, dass ein Diabetes nicht weiter ins Gewicht fällt – das vom Diabetes ausgehende Risiko gleichsam im Grundrauschen des Hepatitis-Risikos verschwindet. Bottomline: Nur bei Patienten mit Leberzirrhose ohne Hep. C erhöht ein Diabetes mellitus das HCC-Risiko zusätzlich. CB