Typ-2-Diabetiker tragen ein besonders hohes kardiovaskuläres Risiko. Zwischen den beiden Entitäten gibt es sicher mehr Verknüpfungen als bisher bekannt.
Die Beteiligung von Faktoren aus dem Fettgewebe, den Adipokinen, an Typ-2-Diabetes und KHK ist seit einiger Zeit bekannt. Ein solcher Faktor ist Resistin, ein Protein, das beim Menschen hauptsächlich von Makrophagen sezerniert wird. Bei Mäusen fördert es die Insulinresistenz. Es wirkt auch proinflammatorisch und begünstigt die Arteriosklerose. Seine Wirkungen erforschte eine italienische Arbeitsgruppe anhand von zwei Querschnitts- und zwei prospektiven Studien. Außerdem maß man die Expression des Resistin-Gens (RETN) in Blutzellen von Diabetikern und korellierte diese mit den Serumwerten.
Das Serum-Resistin war ein Prädiktor für kardiovaskuläre Ereignisse und Gesamtmortalität. Eine Korrektur hinsichtlich der Fibrinogen-Plasmawerte beeinflusste das koronare Risiko, aber nicht die Gesamtmortalität. Die Resistin-Serumwerte korrelierten mit der RETN-Expression in Makrophagen.
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