Einsichten und offene Fragen

Zu den Rätseln dieser Krankheit gehört die rasche Zunahme ihrer Inzidenz in den letzten Jahren. In den meisten Fällen sind Autoimmunmechanismen identifizierbar (Typ-1A-Diabetes, autoimmun); ein beträchtlicher Teil lässt aber solche Merkmale vermissen(Typ 1B, idiopathisch). Die Empfänglichkeit für eine autoimmune Betazell-Destruktion hat sicher eine genetische (polygene) Komponente. State of the art ist die Sensor-augmentierte Pumpentherapie (künstliches Pankreas). Verbesserungen erwartet man von weiteren Analog insulinen und dem Einsatz von Inkretinen und anderen Hormonen. An der Primärprävention arbeitet man immer noch, mit spärlichen Erfolgen. Bei Patienten mit Autoantikörpern, aber noch normalem Blutzucker, testete man orales Insulin; es gelang, die Manifestation der Krankheit für einige Jahre zu verzögern. Die Inselzell-Transplantation ist nach wie vor eine experimentelle Methode, die keine durchschlagenden Erfolge erzielt. Ein weiterer Hoffnungsträger sind Stammzellen. WE