Theoretisch könnte redox-aktives ("freies") Eisen zu Lipid-Peroxidierung, Endothelzell-Aktivierung und zur Produktion freier Sauerstoff-Spezies führen. Oxidativer Stress ist bei Arteriosklerose-Patienten mit einer verminderten Wirkung des vasodilatierenden, im Endothel gebildeten Stickoxid (NO) assoziiert. Um die Hypothese zu prüfen, dass eine Reduzierung der vaskulären Eisenspeicher eine endotheliale Dysfunktion günstig beeinflusst, wurde die vasomotorische Funktion der Unterarm-Widerstandsgefäße von KHK-Patienten nach intraarterieller Gabe des Eisen-Chelatbildners Deferoxamin gemessen. Bei den KHK-Patienten war die endothelvermittelte Vasodilatation nach Applikation von Methacholin schwächer als bei gesunden Probanden. Deferoxamin verbesserte bei den KHK-Patienten die Durchblutung nach Methacholin-Gabe. Bei den gesunden Probanden war keine Wirkung erkennbar. Mit einem NO-Synthase-Inhibitor ließ sich die Deferoxamin-induzierte Verstärkung des Methacholin-Effektes aufheben.
KHK-Patienten
Praxis-Depesche 3/2002
Eisen verschlechtert die Endothelfunktion
Epidemiologische Studien geben Hinweise darauf, dass ein Zusammenhang zwischen erhöhten Eisenspiegeln im Blut und kardiovaskulärem Risiko besteht.
Quelle: Duffy, SJ: Iron chelation improves endothelial function in patients with coronary artery disease, Zeitschrift: CIRCULATION, Ausgabe 103 (2001), Seiten: 2799-2804