Bei der obstruktiven Schlafapnoe (OSA) liegt ein temporärer Verschluss der oberen Atemwege vor. Die zentrale Schlafapnoe (CSA) entsteht durch eine periphere Chemorezeptordysfunktion. Inwiefern beide Formen der Schlafapnoe mit dem Risiko für Karotisstenosen in Verbindung stehen, untersuchten Forscher an 96 Patienten mit asymptomatischer extrakranialer Karotisstenose (mittleres Alter 66 Jahre). Eine leichte bis mittelschwere Karotisstenose lag bei 21 Patienten vor, eine schwere bei 75. Patienten mit schwerer Karotisstenose waren im Schnitt rund sechs Jahre älter, häufiger Hypertoniker und Diabetiker. Knapp 42 bzw. 27% der Patienten litten an obstruktiver bzw. zentraler Schlafapnoe. Mit 76 gegenüber 28,5% waren Patienten mit schwerer Stenose häufiger und schwerer von der Apnoe betroffen als jene mit leichteren Stenoseformen. Die Schwere der Karottisstenose wurde dabei sowohl von arterieller Hypertonie als auch Schlafapnoe beeinflusst (OR 3,81 bzw. 4,11). Ausschlaggebend war dabei das Ausmaß der CSA, nicht aber das der OSA. Ferner erwies sich nur die CSA als Prädiktor für arteriellen Hypertonus (OR 2,5) und Diabetes (OR 4,48).
Die zentrale Schlafapnoe kann als Surrogatmarker für die Karotisstenosen-vermittelte periphere Chemorezeptor-Dysfunktion betrachtet werden. Die Karotisstenose führt zur Is chämie und Hypoxie des Glomus caroticum, welches als Hauptstimulator der Karotis-Chemorezeptoren den Atemantrieb erhöhen. Die resultierende Atem-Instabilität könnte sich nachts als zentrale Schlafapnoe äußern. Da man eine Schlafapnoe gut behandeln kann, sollte ein entsprechendes Screening in die Schlaganfallprävention integriert werden. OH