Im Rahmen einer großen populationsbasierten Studie wurde bei über 10 000 Probanden die individuelle Schmerzschwelle mittels Kaltwasser-Test bestimmt und diese mit dem hs-CRP-Wert (≤3 bis >3 mg/l) in Beziehung gesetzt. Nach entsprechender Adjustierung zeigte sich eine strenge Korrelation dahingehend, dass mit Anstieg des hs-CRPWertes die Schmerzschwelle abnahm, und zwar unabhängig davon, ob bereits ein chronisches Schmerzsyndrom vorlag oder nicht.
Diese Daten lassen vermuten, dass subklinische systemische Entzündungsprozesse eine entscheidende Rolle bei der Schmerzwahrnehmung spielen, indem sie die Schmerzsensibilität erhöhen und somit das morphologische Korrelat für die Hyperalgesie bei chronischem Schmerzsyndrom darstellen. Dies erklärt auch, dass insbesondere Raucher eine niedrige Schmerzschwelle haben. Und auch die Schmerz-induzierende Wirkung von emotionalem Stress lässt sich mit der Entzündungstheorie erklären. Diese Hypothese steht aber in einem gewissen Widerspruch zur Auffassung, dass dem chronischen Schmerzsyndrom zentralnervöse Veränderungen zugrunde liegen.
Kann dann durch eine Unterdrückung der Entzündung der Schmerz nachhaltig ausgeschaltet werden? PS