Aktuell werden zwei Hypothesen zur Entstehung der AD diskutiert: Liegt es an einem Ungleichgewicht der T-Zellen (= immunologische Hypothese), oder spielt die von Beginn an gestörte Barrierefunktion der Haut, bedingt durch eine Genmutation, eine übergeordnete Rolle? Der Mangel des für die Vernetzung des Haut - keratins wichtigen Eiweiß Filaggrin führt zu extremer Trockenheit, Reizungen und Entzündungen der Haut – und bietet eine Eintrittspforte für Allergene. Bis zu 50% aller Patienten mit AD weisen eine Filaggrin-Mutation auf. Hinzu kommt, dass Menschen mit AD ein stark erhöhtes Risiko aufweisen, im späteren Leben Rhinitis und Asthma zu entwickeln. Auch hier wird die gestörte Hautbarriere als Ursache diskutiert.
Eine dänische Arbeitsgruppe suchte kürzlich in Zwillingsstudien zum Themenbereich AD und Asthma einen Hinweis auf genetische Übereinstimmung. Die Autoren kommen zu dem Schluss, dass in der „Postfilaggrin-Ära“ – sprich dem Wissen um die Rolle dieses Eiweißbausteins für die Barrierefunktion der Haut – ein genetischer Defekt ursächlich für die Entwicklung einer atopischen Dermatitis ist: Bei eineiigen Zwillingen lag die Konkordanzrate bei 0,15 bis 0,86, bei zweieiigen Zwillingen zwischen 0,05 und 0,41. Die Assoziation AD und Asthma lag bei 85% und wird durch Pleiotropie erklärt. VW