Artifiziell erhöht, lokale oder generalisierte Ursache
Freund oder Feind: Was bedeutethohe Knochendichte bei DXA?
Die Antwort möchten drei Mitarbeiter der Musculoskeletal Research Unit der Universität Bristol liefern, zusammen mit einem Rheumatologen, der sowohl an der Universität Southampton arbeitet als auch den Lehrstuhl für Musculoskeletal Science in Oxford inne hat. Manche Ursachen sind leicht auffindbar, anderen gilt es nachzugehen*.
Erhöhte BMD – Flussdiagramm
Nummern der Erkrankungen finden sich bei relevanten Untersuchungen wieder:
Inspektion des DXA-Bildes im Kontext der klinischen Anamnese: Fokal erhöhte BMD oder generalisiert erhöhte lumbale BMD bei normalem bzw. niedrigem Hüftwert: Ausschluss von Arthrose: wenn deutlich sichtbar, keine weitere Bildgebung nötig Danach zu erwägen: Spondylitis ankylosans (1), DISH: diffuse idiopathische Skeletthyperostose (2), Morbus Paget (3), Wirbelfraktur (4), Ursache extern, artifiziell (5), Osteomyelitis (6), SAPHO-Syndrom* (7), Malignität (8). Anamnese, Untersuchung: nach Merkmalen der Leiden wird gesucht, bei V. a. maligne Ursache Rückenmarkskompression bedenken Labor: Ca2+, AP (3, 8), PSA, Tumormarker (8), Plasma-Viskosität, CRP (6, 7, 8); Bildgebung: einfaches Röntgen a.p. / lateral von LWS und / oder Becken (1, 2, 3, 4, 6, 7, 8), laterale vertebrale DXA (4), Knochenszintigramm (3, 6, 7, 8), Mammographie (8), MRT der WS (1, 6, 7, 8) *Synovitis, Akne oft schwer, A. pustulosa von Hand- und Fußflächen, Hyperostose, Osteomyelitis (steril) BMD-Erhöhung generalisiert, Hüfte und LWS Zu erwägen sind: erworbene Ursachen: Fluorose (9), Myelofibrose (10), Mastozytose (11), Akromegalie (12), Östrogen-Implantate (13), Hepatitis-C-assoziierte Osteosklerose (14), re- nale Osteodystrophie (15); ererbte Ursachen: Osteopetrose (16), sklerosierende Knochendysplasien (17) Anamnese, Untersuchung inkl. Fluor-Aufnahme (9), Östrogen-Implantate (13), Fraktur- und Familienanamnese, Hepatitis-C-Exposition (14) Labor: Harnstoff und Elektrolyte, Phosphat, AP (bei Paget in bis zu 5% normal); Fluor im Serum (9); IGF-1 ± oGTT (12); Leber- werte, HCV-Serologie (14); Serum-Tryptase (11); P1NP, CTX* im Serum (16,17); großes Blutbild (10,16), Gerinnung (16) Bildgebung: Röntgen Becken, WS a.p. / lateral, Femur bds. Schädel wg. Osteopetrosezeichen (16); Ganzkörper-DXA, Kopf nicht betroffen weist auf Hepatitis C hin (14), DXA des Handgelenks bei Fluorose ausgespart (9); DXA Verwandter ersten Grades (16,17) *Prokollagen Typ 1 N-terminales Propeptid, C-terminales Kollagen Typ 1 Telopeptid V. a. monogene Erkrankung: Überweisung an Arzt für klinische Genetik erwägen (16, 17) Zur Schweregradbestimmung bei V. a. erhöhte Knochenbildung erwägen: Gesichtsfeldbestimmung, Audiometrie, CT / MRT des Schädels, Nervenleitgeschwindigkeit, Überweisung zur Zahn- und Kiefer- / Gesichtsun- tersuchung, MRT WS, Herzecho wenn angeborenen kardiale Anomalien möglich Artifiziell erhöhte BMD Arthrose, DISH, Spondylitis ankylosans, Wirbelfrakturen, Gefäßverkalkung, Thalassaemia major, Abszesse im Abdomen, Gallen-, Nierensteine, glutäale Silikon-Implantate, Mor- bus Gaucher, Barium im Darm, Metall-Implantate, Laminektomie, Vertebro- / Kyphoplastie