Zwar sind seit Einführung der HBV-Impfung in den USA die akuten Erkrankungen drastisch gesunken, doch die Belastung durch chronische Hepatitis B bleibt weltweit weiterhin hoch; in „reichen“ Ländern steigt sie u. a. durch Immigranten. Hier seien einige Aspekte aus einer Übersicht taiwanesischer Hepatologen wiedergegeben.
Von über 350 Mio. chronischen Hepatitis-B-Trägern leben 75% in der Asien-Pazifik-Region. Die Prävalenz der chronischen Infektion liegt bei 0,1 bis 2% in den USA und Westeuropa, bei 2 bis 8% am Mittelmeer und in Japan und sie ist hoch in Südostasien und unterhalb der Sahara (8 bis 20%). Es gibt mindestens acht HBV-Genotypen (A bis H) mit über 8% Unterschieden in der Nukleotid-Sequenz. Genotyp A findet sich z. B. in Nordwest-Europa und den USA, B und C in Asien.
Pre-core-Mutationen, die die Bildung des HBeAg verhindern, treten am häufigsten beim Typ D auf, gefolgt von C und B. Sie beeinflussen den regionalen Anteil an HBeAg-negativer chronischer Hepatitis B.
Das HBV selbst ist nicht zytopathogen. Die akute Hepatitis stellt sich 45 bis 180 Tage nach Exposition ein. Die Virus-Elimination, u. a. mit Zytokinen, beginnt bereits zuvor. Mit Hepatitis und GPT-Anstieg setzt eine zytolytische Immunantwort ein. Symptome verursacht bei Erwachsenen ein Drittel der akuten Infektionen. Um diese zu diagnostizieren und von Exazerbationen einer bislang unerkannten chronischen Hepatitis B oder dabei vorliegenden Superinfektionen zu unterscheiden, muss Anti-HBc-IgM bestimmt werden. Es kann auch der einzige Hinweis in fulminanten Fällen mit rascher Viruselimination sein (unter 1% bei Erwachsenen, Letalität ca. 70%).
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