Die Infektion imitiert oft andere Erkrankungen | Praxis-Depesche 5/2012

Hinter welchen Läsionen könnte Aktinomykose stecken?

Die Laborchefin der mikrobiologischen Abteilung der Universität von Nottingham erläutert mit einer Kollegin und einem Radiologen der Universität Cambridge, warum die frühe Aktinomykose nicht leicht zu erkennen ist und Fehldiagnosen häufig vorkommen. Ist der Erreger nachgewiesen, kann der Patient geheilt werden.

Die seltene, chronische und langsam progrediente granulomatöse Erkrankung verursachen fadenförmige grampositive An­aerobier aus der Familie der Actinomyceten. Sie wird oft verkannt, da sie andere Probleme wie Malignome und Tb nachahmen kann. Die Bakterien finden sich als Kommensalen in Oropharynx, Gastrointestinal- und Urogenitaltrakt. Wird die Gewebe-Integrität durch eine Mukosaläsion gestört, können sie in lokale Strukturen und Organe eindringen und pa­thogen werden. Die Aktinomykose ist im Wesentlichen eine endogene Infektion.

Mit den Erregern werden oft andere Kommensalen isoliert; das Muster hängt vom Ort ab. Jeder kann erkranken; neuere Angaben zur Inzidenz fehlen (1960er Jahre BRD, Niederlande 1 : 1 Mio, 1970er Jahre Cleveland, USA 1 : 300 000). Man nimmt an, dass die Inzidenz in den letzten Jahren zurückgegangen ist, dank besserer Mundhygiene und Empfindlichkeit gegenüber vielen Antibiotika. Die meisten Berichte stammen von immunkompetenten Patienten.

Neben häufigen Lokalisationen (siehe Kas­ten) kann es zu muskuloskelettalen Formen (auch nach Prothesen-OPs) oder Dissemination (äußerst selten) kommen. Orofaziale Fälle entstehen i. d. R. nach Zahnbehandlung oder Trauma, aber auch spontan. Es können u. a. Fieber, chronische schmerzlose oder schmerzhafte Schwellungen auftreten. Eine regionale Lymphadenopathie findet sich typischerweise erst in späteren Stadien. Die thorakale Aktinomykose ist bei Lungenleiden häufiger. Das Bild kann initial einer Pneumonie gleichen, mit nicht sehr hohem Fieber, Hus­­­ten, Kurzatmigkeit und Thoraxschmerz. Empyeme kommen vor; die Erreger können sich auch vom Mediastinum z. B. ins Perikard ausbreiten. Befall des Abdomens bzw. des Beckens kann nach akuter Appendizitis, besonders mit Perforation, auftreten (65% dieser Fälle). Fis­teln erreichen teilweise die Bauch­wand oder die perianale Region. Ins Becken können Keime aus dem Abdomen kommen; meist ist die Becken-Aktinomykose aber mit Spiralen (IUDs, intrauterine devices) assoziiert (i.d. R. Fieber, Ausfluss, Schmerzen, Gewichtsverlust, meist IUD-Gebrauch mehr als zwei Jahre lang).

Um eine Aktinomykose definitiv zu diag­nos­­­tizieren, muss der Keim aus einer Probe vom Patienten isoliert werden. Laborwerte sind unspezifisch (evtl. Anämie, leichte Leukozytose, BSG und CRP erhöht, erhöhte AP bei Leberbefall). In der Bildgebung finden sich in frühen Stadien i. d. R. unspezifische Befunde. Sie können anderen lokalen Entzündungen oder Tumoren ähneln. CT- oder MRT-Querschnitte zeigen meist nur Zeichen von Abszess oder Phlegmone, aber auch den genauen Ort der Läsion, was beim Entnehmen von Gewebeproben hilfreich sein kann. Lokale oder regionale Lymphadenopathie findet sich selten. In späteren Stadien können Infiltration der Umgebung durch Gewebeschichten hindurch und Fisteln auffallen.

Die Autoren erläutern die histopathologischen Zeichen, zu denen Schwefel-Granula zählen (nicht immer nachweisbar, finden sich auch bei anderen Infektionen). Beim mikrobiologischen Nachweis sind u. a. rascher Transport und Vorwarnung des Labors wichtig (Antibiotikagabe vor Probenentnahme wenn möglich vermeiden; Abstriche sind ungüns­tig, da nicht mikroskopiert werden kann).

Behandelt wurde früher mit hohen Dosen z. B. von Penicillin über sechs bis zwölf Monate (manchmal sind auch OPs notwendig). Andere aufgefundene Pathogene sollten bei der Therapiewahl berücksichtigt werden. Heute sind auch kürzere Behandlungszeiten möglich (engmaschige Überwachung von Compliance, klinischer und radiologischer Response). Am höchsten ist die Mortalität bei Aktinomykose des ZNS. SN

Aktinomykose-Risikofaktoren
Alter 20 bis 60 Jahre, männliches Geschlecht, 
Diabetes, Immunsuppression, Steroide, 
Bisphosphonate, Leukämie mit Chemothera- 
pie, HIV, Lungen- und Nierentransplantation, 
Alkoholkrankheit, lokaler Gewebeschaden durch 
Trauma, kürzliche OP, Radiatio 
Klinische Warnzeichen
indolenter Verlauf, Chronizität, 
Zeichen einer Raumforderung, 
Entwicklung von Fisteln, die 
heilen und wieder entstehen können, Fort- 
schreiten durch Gewebeschichten hindurch, 
refraktäre oder rezidivierende Infektion nach 
kurzzeitiger Antibiotikagabe 
Differenzialdiagnosen
orozervikofazial (ca. 50% der Fälle)
Abszess durch andere typische Bakterien, 
Zyste, Neoplasma, Tb (Skrofulose), Nokardiose 
thorakal (ca. 15 bis 20%)
Tb, Lymphom, Bronchial-CA, Mesotheliom
Blastomykose, Nokardiose, Histoplasmose, 
Kryptokokkose, Lungeninfarkt, Abszess oder 
Pneumonie durch typischere Erreger 
abdominal bzw. im Becken (ca. 20%) 
intestinale Tb, Nokardiose, Tuboovarial- oder 
Beckenabszess, Karzinom, Lymphom, chroni- 
sche Appendizitis, Enteritis regionalis, andere 
Darmentzündungen, Divertikulitis, Endome- 
triose, entzündliche Beckenerkrankungen 
(pelvic inflammatory disease)
ZNS
Infektion oder Abszess durch pyogene Bakte- 
rien, Tb, Nokardiose, Neoplasma, Kolloid- 
oder Dermoid-Zyste, Cholesteatom, Basilaris- 
Aneurysma 

Quelle: Wong VK et al.: Actinomycosis, Zeitschrift: BRITISH MEDICAL JOURNAL, Ausgabe 343 (2011), Seiten: d6099; doi: 10.1136/bmj.d6099

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