Als permissiven Faktor, der andere Ursachen für Arteriosklerose wirken lässt, bezeichnen drei Autoren aus Manchester aus den Bereichen kardiovaskuläre Forschung und Diabetologie die Hypercholesterinämie. In Ländern, wo die Menschen niedrige Cholesterin-Werte haben, ist im Allgemeinen auch die KHK-Inzidenz nicht hoch.
Die Hypercholesterinämie entsteht in der Regel durch ernährungsbezogene Faktoren wie Adipositas und eine Kost mit hohem Anteil an gesättigten Fetten, kombiniert mit einer zugrunde liegenden polygenen Disposition. Es besteht eine LDL-Überproduktion. Die Wahrscheinlichkeit, das deren genetische Komponente nur ein Gen betrifft, ist gering, es sei denn, es besteht extreme Überproduktion. Die Hypercholesterinämie kann auch gänzlich genetisch bedingt (familiär) sein.
Bevor eine primäre Störung diagnostiziert wird, sollten sekundäre Ursachen (siehe Kasten) ausgeschlossen werden.
Um bei der Cholesterin-Bestimmung den postprandialen Beitrag von Triglyzeriden zu vermeiden, ist es ratsam, nach mindestens zehn Stunden Fasten zu messen. Bei Triglyzerid-Werten bis zu 4,5 mmol/l (395 mg/dl) kann der LDL-Wert nach der Friedewald-Formel berechnet werden. Andernfalls kann sich eine Statintherapie am Nicht-HDL-Cholesterin orientieren. Wegen biologischer und laborbedingter Variationen sollte mehr als einmal gemessen werden.
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