Das Leiden kann schon früh beginnen | Praxis-Depesche 1/2009

Hypercholesterinämie - ein "Ursachen-Refresher"

Als permissiven Faktor, der andere Ursachen für Arteriosklerose wirken lässt, bezeichnen drei Autoren aus Manchester aus den Bereichen kardiovaskuläre Forschung und Diabetologie die Hypercholesterinämie. In Ländern, wo die Menschen niedrige Cholesterin-Werte haben, ist im Allgemeinen auch die KHK-Inzidenz nicht hoch.

Die Hypercholesterinämie entsteht in der Regel durch ernährungsbezogene Faktoren wie Adipositas und eine Kost mit hohem Anteil an gesättigten Fetten, kombiniert mit einer zugrunde liegenden polygenen Disposition. Es besteht eine LDL-Überproduktion. Die Wahrscheinlichkeit, das deren genetische Komponente nur ein Gen betrifft, ist gering, es sei denn, es besteht extreme Überproduktion. Die Hypercholesterinämie kann auch gänzlich genetisch bedingt (familiär) sein.

Bevor eine primäre Störung diagnostiziert wird, sollten sekundäre Ursachen (siehe Kas­ten) ausgeschlossen werden.

Um bei der Cholesterin-Bestimmung den postprandialen Beitrag von Triglyzeriden zu vermeiden, ist es ratsam, nach mindestens zehn Stunden Fasten zu messen. Bei Triglyzerid-Werten bis zu 4,5 mmol/l (395 mg/dl) kann der LDL-Wert nach der Friedewald-Formel berechnet werden. Andernfalls kann sich eine Statintherapie am Nicht-HDL-Chole­sterin orientieren. Wegen biologischer und laborbedingter Variationen sollte mehr als einmal gemessen werden.

Für die Risikoabschätzung sind auch der HDL-Wert und das Verhältnis von Gesamtcholesterin zu HDL wichtig. Die Statintherapie sollte sich, wann immer möglich, am LDL-Wert orientieren. Die Ziele liegen für Nicht-HDL-Cho­lesterin um 0,75 mmol/l (29 mg/dl) über denen für das LDL-Cholesterin.

Um das kardiovaskuläre Risiko abzuschätzen, ist auch der Nüchtern-BZ unentbehrlich. Vor einer lipidsenkenden Therapie sollten zudem die Leberwerte, die Aktivität der Kreatinkinase (CK), das Serum-Kreatinin und Eiweiß im Urin (Stick) bestimmt werden. Bei manchen Patienten können spezielle Tests nötig werden, um die Ursache einer Hypercholesterinämie zu identifizieren.

Primäre häufige Varianten

Die wichtigsten Störungen (mit annähernder Prävalenz in Großbritannien) sind:

• die polygene Hypercholesterinämie (70%), in der Regel ohne klinische Zeichen, manchmal mit Arcus corneae (Ac) und Xanthelasmen (X); Cholesterin (Chol) durch LDL erhöht (im Plasma im mittleren Alter ab 5 mmol/l bzw. 193 mg/dl),

• die heterozygote familiäre Hypercholesterinämie (0,2%), monogen bedingt, Chol ab Kindheit erhöht, bei Erwachsenen oft Sehnen-Xanthome oder Tenosynovitis der Achillessehne, manchmal Ac und X; Chol durch LDL erhöht,

• familiär defektes Apolipoprotein B (0,2%), monogen, in der Regel keine Zeichen, gelegentlich Phänotyp wie bei familiärer Hypercholesterinämie; Chol durch LDL erhöht,

• die kombinierte Hyperlipidämie (10%), polygen, in der Regel keine Zeichen (manchmal Ac, X), Überlappung mit Dyslipidämie von Typ-2-Dia­betes und metabolischem Syndrom; Triglyzeride und Chol (durch LDL und VLDL) erhöht, Chol ab 5 mmol/l bzw. 193 mg/dl und Nüchterntriglyzeride ab 1,7 mmol/l bzw. 150 mg/dl bei fehlenden Zeichen von heterozygoter familiärer Hypercholesterinämie, für die es besondere Diagnosekriterien gibt,

• Typ-III- oder Remnant-Hyperlipoproteinämie oder Dysbetalipoproteinämie (0,02%), monogen, Handlinien-Xanthome, tubero-eruptive Xanthome, Triglyzeride und Chol erhöht (durch Chylomikronen-Remnants und durch IDL), in der Regel Patienten homozygot für Apo E2,

• schwere Hypertriglyzeridämie (über 10 mmol/l bzw. 877 mg/dl (0,1%), poly- oder monogen, eruptive Xanthome, akute Pankreatitis, milchiges Plasma, Lipaemia retinalis, erhöhte Triglyzeride durch Nüchtern-Chylomikronämie, VLDL erhöht. SN

Adipositas, besonders mit Merkmalen des metabolischen Syndroms
Quelle: Bhatnagar, D: Hypercholesterolaemia and its management, Zeitschrift: BRITISH MEDICAL JOURNAL, Ausgabe 337 (2008), Seiten: 503-508

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