TIERSTUDIE ZU DIABETES

Praxis-Depesche 1/2023

Insulinmangel verstärkt angeborene antitumorale Immunabwehr

Studien deuten darauf hin, dass sowohl ein endogen erhöhter Insulinspiegel wie bei Insulin-unabhängigem Diabetes (Typ 2), als auch eine exogene Hyperinsulinämie wie bei Insulin-abhängiger Diabeteserkrankung (Typ 1), das Krebsrisiko beeinflussen können. Bei beiden Diabetesformen scheint das Immunsystem dabei eine wichtige Rolle zu spielen, wie ungarische Forscher im Tierversuch bestätigen konnten.

Da das Insulin und dessen Vorstufen strukturverwandt mit den bei der Krebsentstehung involvierten insulinartigen Wachstumsfaktoren (IGF) sind, scheint eine Assoziation von Insulin und Karzinogenese plausibel. Eine Schlüsselfunktion nimmt dabei das Immunsystem ein, da es sowohl mit der Tumorgenese als auch mit der Insulinsensitivität in Beziehung steht.

Dies bestätigte nun auch eine Tierstudie aus Ungarn. Darin erhielten Ratten mit Streptozotocin-induziertem Typ-1-Diabetes eine Einzeldosis eines standardisierten immunmodulierenden Pflanzenkonzentrats (Reiskleie-Arabinoxylan-Konzentrat, RBAC). Das Präparat aktiviert nachweislich Typ-1-Zellen des angeborenen Immunsystems (wie z.B. M1-, D1- und NK-Zellen). 24 Stunden nach der Einmalgabe von RBAC (45 mg/kg) wurden mittels Durchflusszytometrie und hämatologischen Untersuchungen vier NK-Zell-Parameter gemessen.

Insulinmangel aktiviert antitumorale Immunantwort

Da die Streptozotocin-Behandlung zu einer signifikanten Abnahme der Lymphozytenproduktion im Knochenmark führte, wurden lediglich die relative RBAC-induzierte zahlenmäßige Zunahme an NKR-P1+- und LGL-Zellen innerhalb der Gesamtlymphozytenpopulation sowie parallel dazu die Häufigkeit und Intensität von NKG2D, dem wichtigsten NK-aktivierenden Rezeptor innerhalb der gesamten NK-Zellpopulation, bestimmt.

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