Schon länger wird vermutet, dass die chronische Entzündung bei rA-Patienten zur Insulinresistenz beitragen könnte, zumal Entzündungsmarker und Insulinresistenz miteinander korrelieren. Ziel der aktuellen Studie war es zu untersuchen, ob die Inkretin- Insulin-Achse und der Inkretin-Effekt bei rA-Patienten beeinträchtigt sind, und ob eine Assoziation mit der Insulinresistenz besteht.
Dafür wurde eine Querschnittsstudie bei 361 nicht-diabetischen Patienten durchgeführt. Davon waren 151 an rA erkrankt, die verbleibenden 210 waren die Kontrollpersonen. Bei allen wurden der Insulin-Spiegel, C-Peptid, Glucagon-Like-Peptide 1 (GLP-1), Gastric Inhibitory Peptide (GIP), lösliches DDP-4 sowie die Insulinresistenz (HOMA2) gemessen.
Wie die Auswertungen ergaben, war die Insulinresistenz bei den rA-Patienten im Vergleich zu den Kontrollpersonen erhöht. Während sich die Blutglucose-Level nicht unterschieden, waren die Konzentrationen an GIP und GLP-1 bei den rA-Patienten höher; Insulin und C-Peptid waren ebenfalls hochreguliert; dagegen waren die DDP-4-Level erniedrigt. Inflammatorische Marker im Serum wie CRP und BSG zeigten eine positive Korrelation mit der Insulinresistenz und GIP. Die Autoren schließen, dass die Insulin-Inkretin- Achse bei Patienten mit rheumatoider Arthritis sowohl im nüchternen Zustand als auch postprandial beeinträchtigt ist. BA