Typ-2-Diabetes

Praxis-Depesche 1-2/2018

Ist Zinkchlorid eine Option?

Kann eine Supplementierung mit Zinkchlorid (ZnCl2) die Manifestation von Typ-2-Diabetes (T2DM) in einem Mausmodell mit ernährungsbedingter Fettleibigkeit verzögern? Ist die Supplementierung mit ZnCl2 in der Lage, die Glucosetoleranz und die Beta-Zellfunktion zu verbessern?

In dem in diesem Paper von Cooper-Capetini et al. beschriebenem Tierversuch wurden Mäuse nach dem Zufallsprinzip für 15 Wochen in vier Gruppen aufgeteilt: 1.) Normal-Fett-Futter, 2.) Normal-Fett-Futter plus Zink (Supplementierung mit 20 mM ZnCl2 in Wasser), 3.) fettreiches Futter (Schweineschmalz statt Maisstärke) sowie 4.) fettreiches Futter plus Zink. Die Mäuse hatten freien Zugang zu Futter und Wasser. Nach 15 Wochen wurden folgende Werte bestimmt: Intraperitoneale Glucose (ipGTTT), Insulin-Toleranz, Glykämie, Insulinämie, Insulinresistenz sowie Glucose-stimulierte Insulinsekretion (GSIS). Die Insulinwirkung auf die Glucoseaufnahme, den Stoffwechsel und die Signalübertragung wurde im Soleusmuskel untersucht: Zinkchlorid beeinflusste weder die Körpermasse noch die Insulinempfindlichkeit, jedoch wurden Glucosetoleranz, Beta-Zell-Funktion und GSIS durch die Supplementierung mit ZnCl2 signifikant verbessert. Als mögliche Mechanismen, die für die Beta- Zell-spezifische Wirkung der Zink-Supplementierung verantwortlich waren, vermuteten die Autoren Veränderungen durch Zink bei der Expression und/oder Aufrechterhaltung von Proteinen. Obgleich der Mechanismus hinter der Verbesserung der Beta-Zellenfunktion nicht identifiziert wurde, deuten die Ergebnisse darauf hin, dass eine Supplementierung mit ZnCl2 die Manifestation von T2DM in einem Mausmodell mit ernährungsbedingter Fettleibigkeit verzögern kann. VW

Quelle:

Cooper-Capetini V: Zinc supplementation improves glucose homeostasis ... Nutrients 2017; 9: 1150

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