Allopurinol hemmt die Xantinoxidase (XO), die selbst Quelle von oxidativem Stress sein kann. Da ca. 25% der Herzinsuffizienzpatienten auch hyperurikämisch sind, untersuchte man an eben solchen Patienten die Wirkung von Allopurinol auf die chronische Herzinsuffizienz.
253 Patienten mit symptomatischer HI, einer linksventrikulären Ejektionsfraktion ≤40% und mit einem Serumharnsäurespiegel ≥9,5 mg/dl wurden in zwei Gruppen randomisiert: entweder erhielten sie Allopurinol mit einer Zieldosierung von 600 mg tgl. oder Plazebo.
Nach 24 Wochen konnte in der Allopurinol- Gruppe die Harnsäure signifikant gesenkt werden (-3,5 mg/dl). Der klinische Gesamtstatus zeigte allerdings keinen Unterschied zwischen den beiden Gruppen (Angaben Allopurinol versus Plazebo: verschlechtert 45 vs. 46%, unverändert 42 vs. 34%, verbessert 13 vs. 19%). Die Herzinsuffizienz unterschied sich ebenfalls nicht (gemessen anhand eines Fragebogens und bestimmt mittels 6-Minuten-Gehtest). Auch die linksventrikuläre Ejektionsfraktion zeigte sich von der Allopurinolgabe unbeeindruckt.
Bezüglich schwerer Nebenwirkungen gab es keine Unterschiede. Allerdings litten mehr Patienten unter Allopurinol unter Rash (10 vs. 2%).
Bei Hochrisiko-Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion/Hyperurikämie verbesserte Allopurinol weder den klinischen Gesamtstatus noch die Insuffizienz. Die Autoren räumen ein, dass die Nachbeobachtungsdauer zu kurz sein könnte, um signifikante Effekte zu beobachten. CB