Nicht alle Patienten durchlaufen bei einem ischämischen Ereignis des Kolons eine inflammatorische Phase. Deshalb sollte man besser den Terminus „Kolon-Ischämie“ verwenden, anstelle der gebräuchlichen „ischämischen Kolitis“. Die Symptome, kennt man deren typischen zeitlichen Verlauf, sind gar nicht so unspezifisch wie häufig angenommen.
Zur Kolon-Ischämie (KI) kommt es, wenn der Blutfluss zum Kolon in einem Ausmaß reduziert ist, dass die betroffenen Zellen ihre normale Funktion nicht mehr aufrecht erhalten können. Eine reversible Schädigung zeichnet sich aus durch Kolitis, subepitheliale Hämorrhagien und Ödeme. Die Resorption von Ödem und Blut erfolgt bei Reversibilität in der Regel innerhalb von drei Tagen. Eine irreversible Schädigung kann zu Gangrän, fulminanter Kolitis, Strikturen und selten zur chronischen ischämischen Kolitis führen. Die Translokation von Darmbakterien kann eine mortalitätsbelastete Sepsis nach sich ziehen.
Bei neun bis 24% aller Patienten, die wegen einer akuten unteren Gastrointestinalblutung ins Krankenhaus aufgenommen werden, ist eine KI die Ursache. Damit ist sie – je nach Studie – die häufigste, zweit- oder dritthäufigste Ursache nach Malignität. Die jährliche Inzidenzrate der KI liegt bei 17,7 pro 100 000. Eine aktuelle populationsbasierte Studie berechnete eine Inzidenz von 16,3 pro 100 000 Personenjahren. Eine KI kommt häufiger bei Frauen vor (57 bis 76% aller Patienten), besonders ab einem Alter über 69 Jahren. Grundsätzlich kann eine KI in allen Altersgruppen, auch bei Kindern, vorkommen; sie wird aber ab einem Alter von 49 Jahren immer häufiger. Die Mortalität liegt zwischen vier und 12%, die Rezidivrate bei 3 bis 10%.
Pathophysiologie
Als Ursache der Kolon-Ischämie kommen Einschränkungen des systemischen Kreislaufs oder Veränderungen der Anatomie oder Funktion des mesenterischen Gefäßbaumes infrage. In den meisten Fällen findet sich keine spezifische Ursache, dann wird von einer lokalisierten non - okklusiven Ischämie, bedingt durch eine Erkrankung der kleinen Gefäße, gesprochen (Typ I). Im Unterschied dazu kann man bei der Typ-II-KI eine spezifische Ursache benennen, z. B. systemische Hypotension, verminderter kardialer Output oder Aortenchirurgie. Diese Unterscheidung hat klinische Implikationen, denn während Typ-I-Erkrankungen keine Behandlung der zugrunde liegenden Ursache erlauben, kann bei der Typ-II-KI die Ursache angegangen werden.
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