Ein Experte von der Columbia University in New York erläutert die kürzlich publizierten Erkenntnisse aus der Grundlagenforschung. Untersucht wurden zwei maßgebliche Tumorsuppressor-Gene, PTEN und PML, die den Menschen vor der Entwicklung von Krebs schützen. Einen Verlust der beiden Gene registrierte man bei besonders aggressiven Formen des Prostatakarzinoms. Bei genmodifizierten Mäusen, denen die entsprechenden Gene (Pten und Pml) in der Prostata fehlten, entwickelten sich in 30% Prostatakarzinome mit Lymphknotenmetastasen. Weitere Analysen ergaben, dass bei Vorliegen besonders aggressiver Tumoren Gene und biologische Pathways aktiv waren, die etwas mit der Lipidproduktion zu tun haben. In den Krebszellen waren bestimmte Lipide stark angereichert.
Fütterte man krebsanfälligen Mäusen mit Fett eine Adipositas an, stieg das Risiko für die Entwicklung von Metastasen in Lymphknoten und Lungen. Durch Gabe von Fatostatin, eines Inhibitors der Fettproduktion, ließ sich die Metastasierung unterdrücken. Lipide fördern offenbar aggressive Prostatakarzinome über Tumor-eigene Mechanismen, darunter der MAPK-Signalweg. Eine fettreiche Ernährung entfaltet verschiedene physiologische Mechanismen, die das Krebswachstum zusätzlich fördern könnten.
Unklar ist, ob ähnliche Mechanismen wirksam werden, wenn eine Adipositas nicht durch fett-, sondern zuckerreiche Ernährung entsteht und ob Fatostatin dann ebenfalls krebshemmend wirkt. Offen ist vor allem auch die Frage, ob sich die bei der Maus gewonnenen Erkenntnisse auf den Menschen übertragen lassen. WE