In einer biochemischen Studie wurden die Auswirkungen einer zweimonatigen Insulintherapie auf sechs zuvor schlecht eingestellte Typ-2-Diabetiker untersucht. Die Behandlung hatte zwar keinen Effekt auf die Diabetes-typisch erhöhte Bildungsrate an VLDL-ApoB, steigerte aber den VLDL-Katabolismus zu IDL und LDL und führte so zu einer Abnahme der VLDL-ApoB-Konzentrationen um 23%. Die Insulin-Behandlung verstärkte auch den Turnover der IDL-ApoB (allerdings ohne die erhöhte Konzentration an zirkulierenden IDL-Partikeln zu senken). Durch die Insulinbehandlung kam es zu einem Anstieg der LDL-ApoB-Produktion, der aber ausgeglichen wurde durch die Normalisierung der zuvor erheblich verminderten Abbaurate der ApoB-Fraktion der LDL. Dies hatte zur Folge, dass die intravasale Verweildauer der LDL-Partikel (bei konstanten Plasmakonzentrationen) signifikant abnahm. Da eine lange Verweildauer der Lipoproteine, insbesondere der LDL, die Wahrscheinlichkeit ihrer oxidativen Modifizierung erhöht, dürften die gezeigten Insulin-Effekte potenziell antiatherogen wirken. (JL)
Die Atherogenese aufhalten
Praxis-Depesche 8/2000
Lipoprotein-Stoffwechsel durch Insulin verbessert
Bei Typ-2-Diabetes tragen Störungen des Lipoprotein-Stoffwechsels zur frühzeitigen Atherogenese bei. Eine große Rolle scheint Apolipoprotein B zu spielen.
Quelle: Duvillard, L: Significant improvement of apolipoprotein B-containing lipoprotein metabolism by insulin treatment in patients with non-insulin-, Zeitschrift: DIABETOLOGIA, Ausgabe 43 (2000), Seiten: 27-35