Lokales Aldosteron induziert Myokardfibrose

Myokardzellen besitzen offensichtlich einen spezifischen Rezeptor, der Aldosteron-Effekte vermittelt. Dieser Mineralokortikoid-Rezeptor gehört in eine Gruppe zusammen mit Glukokortikoid-, Progesteron- und Androgen-Rezeptoren. Vor kurzem wurde nachgewiesen, dass Herzgewebe über die komplette biochemische Ausstattung für die Aldosteron-Biosynthese verfügt. Eine der am besten dokumentierten Aldosteron-Wirkungen am Herzen ist die Induktion einer Myokard-Fibrose mit ungünstigen Konsequenzen für die kardiale Pumpleistung. Experimentell war nachgewiesen worden, dass sich die kardiale Fibrose nur dann entwickeln kann, wenn Aldosteron-Spiegel und Natrium-Aufnahme chronisch erhöht sind. Die spezifische fibroseinduzierende Wirkung von Aldosteron betrifft beide Herzventrikel und ist unabhängig von hämodynamischen Faktoren. Versuche bestätigten die Annahme, dass durch Aldosteron-Antagonisten der Mineralokortikoid-Rezeptor spezifisch gehemmt werden kann. In niedriger Dosierung verhinderte Spironolacton nur die kardiale Fibrose, in höherer Dosierung zusätzlich die Entwicklung einer Hypertonie und einer linksventrikulären Hypertrophie. Diese neuen vielversprechenden Befunde unterstreichen die Bedeutung von Aldosteron-Antagonisten wie Spironolacton für die Therapie kardiovaskulärer Erkrankungen, insbesondere der Herzinsuffizienz. (EJW)