Die Studienkohorte bestand aus 4.033 RA-Patient:innen (2.642 mit CCP-Antikörper-positiv, 1.391 CCP- Antikörper-negativ) und 6.485 gematchten Kontrollproband:innen. Zur Einschätzung des berufsbedingten Risikos nutzten die Forscher:innen eine Matrix, die Informationen zur Prävalenz und Konzentration von 32 verschiedenen Luftschadstoffen in unterschiedlichen Berufen zur Verfügung stellte. 73 % der CCP-positiven RA- Patient:innen und 72 % der Proband:innen mit CCP-negativer RA waren an ihrem Arbeitsplatz Luftschadstoffen ausgesetzt. In der Kontrollgruppe waren es signifikant weniger (67 %).
Tabakkonsum und genetische Prädisposition sind ungünstige Kofaktoren
Die berufliche Exposition mit Luftschadstoffen führte insgesamt zu einem erhöhten Risiko für eine RA (Odds Ratio, OR 1,21; 95 %-KI 1,11–1,33), und zwar sowohl zu vermehrtem Auftreten einer CCP-positiven (OR 1,25; 95 %-KI 1,12–1,38) als auch einer CCP-negativen Erkrankung (OR 1,18; 95%-KI 1,03–1,34).
Mit steigender Menge der Schadstoffe und der Dauer der Exposition nahm das Risiko, an RA zu erkranken, zu. Patient:innen, die einem von vier Schadstoffen ausgesetzt waren und zusätzlich rauchten und einen hohen genetischen Risikoscore (GRS) hatten, trugen ein 18-fach höheres Risiko einer CCP-positiven RA (OR 18,22; 95 %-KI 11,77–28,19, siehe Abb. 1).
Vielschichtige Risikoreduktion
Die Studienergebnisse lassen also auf eine signifikante Wechselwirkung zwischen der beruflichen Exposition mit Luftschadstoffen und Tabakkonsum beziehungsweise genetischen Risikofaktoren für RA schließen. Mit dieser Arbeit unterstreichen die Autor:innen die hohe Relevanz, die Maßnahmen zur Reduktion von beruflicher Schadstoffexposition und therapeutischen Strategien zur Tabakentwöhnung zukommt – nicht nur, aber insbesondere auch bei Personen mit genetischer Prädisposition für eine RA.