American College of Cardiology, San Francisco, März 2013

Praxis-Depesche 8/2013

Manche Erkenntnisse sind noch unterwegs

Die Fülle der präsentierten Studien mit teils überraschendem Ausgang sorgten für gefüllte Vortragssäle bei der Jahrestagung des American College of Cardiology (ACC), die vom 8. bis 12. März in San Francisco stattfand. Nicht immer überzeugten die Daten alle Experten; Zusammenhänge müssen weiter ausgelotet werden.

Patienten mit akutem Myokardinfarkt (ST-Hebungsinfarkt), die keine Anzeichen einer Herzschwäche zeigen, profitieren von der umgehenden Gabe des selektiven Aldosteron-Antagonisten Eplerenon. Dies war das Ergebnis der StudieEarly Eplerenone Treatment in Patients with Acute ST-Elevation Myocardial Infarction without Heart Failure. Durch die Therapie mit Eplerenon wurde der kombinierte primäre Endpunkt (Zeit bis zum ersten kardiovaskulären Todesfall, herzinsuffizienzbedingte Rehospitalisierung oder verlängerter Klinikaufenthalt, anhaltende ventrikuläre Tachykardie, LVEF ≤ 40% einen Monat nach Randomisierung, erhöhte BNP- oder NTproBNP-Werte einen Monat nach Randomisierung) in einem Follow-up von 10,5 Monaten von 29,6% (Plazebo) auf 18,4% gesenkt.

Biomarker beeinflusst

Allerdings bestand nur bei dem Einfluss auf die Biomarker ein signifikanter Unterschied im Vergleich zu Plazebo. Die natri-uretischen Peptide erhöhten sich bei 25,9% der Kontrollpatienten nach einem Monat, dagegen nur bei 16% unter Eplerenon. Darin bestand auch die Kritik von E. Magnus Ohman, Durham, NC, der die klinische Bedeutung des Studienausgangs anzweifelte. Beachtenswert findet er jedoch, dass Hyperkaliämien untern Eplerenon nicht häufiger als unter Plazebo waren. „Die Studie hat also in jedem Fall gezeigt, dass Eplerenon kurz nach Myokardinfarkt eingesetzt werden kann, wenn Patienten mit Niereninsuffizienz ausgeschlossen werden“, so Ohman.

Schlechte Zähne und Herz

Schlechte Zähne und Zahnausfall gehen mit kardiovaskulären Risikofaktoren wie Diabetes und Rauchen Hand in Hand. Eine Studie mit über 15 000 Koronarkranken, in der die Teilnehmer nach Zahnausfall und Zahnfleischbluten als Marker einer Paradontose befragt wurden, zeigte eine enge Assoziation zwischen parodontosebedingtem Zahnverlust und KHK. Je weniger Zähne die Studienteilnehmer hatten, umso höher war die Konzentration des Enzyms Lp-PLA2, das proinflammatorisch wirkt.

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