KHK und CRP

Praxis-Depesche 9/2011

Marker ohne Kausalität

Ein Zusammenhang zwischen der Pathogenese der Koronarsklerose und schwelenden Entzündungsvorgängen wurde immer wieder hergestellt, aber nie wurde die kausale Rolle eines bestimmten Entzündungsmediators bewiesen.
Praxisfazit
?! Die Befunde anderer Studien, die als Beleg für die Kausalität von CRP für die KHK gedeutet wurden, spiegeln wohl eine „umgekehrte Kausalität“ wider: Die KHK erhöht das CRP. Der CRP-Spiegel bleibt damit aber weiter ein wertvoller Biomarker für das Vorliegen einer Koronarkrankheit, vielleicht speziell für solche mit instabilen Plaques.
Keavney B: C reactive protein and the risk of cardiovascular disease. Are clearly linked but a causal association is unlikely. Ebd. 393-394

Mit Abstand am intensivsten studiert wurde in diesem Kontext das C-reaktive Protein. Es bindet an LDL und lässt sich in atherosklerotischen Plaques nachweisen. Interventionen zur Senkung von CRP im Blut, die im Prinzip möglich sind, wurden noch nicht hinsichtlich der KHK-Pathogenese getestet. In dieser Situation zog eine britische Forschergruppe das Prinzip der Mendelschen Randomisierungsanalyse he­ran. Es beruht auf der unabhängigen Vererbung einzelner Merkmale. Die Studie stützte sich auf 47 epidemiologische Studien und 194 418 Teilnehmer. Verfügbar waren Daten über vier SNPs (single nucleotide polymorphisms), die mit dem CRP-Gen verknüpft sind, die CRP-Spiegel und andere Risikofaktoren.

Die Mutationen waren mit Veränderungen der CRP-Konzentrationen verknüpft und hatten keine Beziehung zu anderen Risikofaktoren. Das Risiko für eine KHK zeigte nicht den geringsten Zusammenhang mit genetischen Veränderungen, die den CRP-Spiegel erhöhen (RR 1,0), im Gegensatz zu früheren prospektiven Studien, die einer CRP-Erhöhung ein erhöhtes KHK-Risiko zuschrieben.

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