Bei Menschen mit WKH wurden wiederholt subklinische Schäden in Form von erhöhter linksventrikulärer Masse, Aterien-Steifheit oder Intima-Media-Dicke festgestellt. Auch war die flussvermittelte arterielle Dilatation reduziert und Entzündungsparameter wie Procalcitonin und hsCRP erhöht. Aber nicht alle Studien deuteten in die gleiche Richtung.
Cystatin C wurde bisher vor allem als neuer Indikator der Nierenfunktion propagiert, scheint aber auch bei WKH relevant zu sein. Dies zeigte eine Studie mit 204 bzw. 183 Patienten mit respektive ohne WKH. Ihre hämodynamischen Parameter waren im Schnitt bei WKH in Richtung pathologischer Werte verändert; das Cystatin C war höher als bei Normotension.
Welche Rolle das Cystatin C für die kardiovaskuläre Pathophysiologie spielt, ist weitgehend unklar. Offenbar fördert die WKH chronische Nierenerkrankungen. Als sensibler Parameter für eine sich verschlechternde Nierenfunktion kann Cystatin C auf einen sich insgesamt verschlechternden Gefäßzustand hinweisen. WE