An der Studie nahmen zehn Patienten mit Hypersomnie und zehn altersentsprechende Kontrollpersonen ohne Schlafprobleme teil. Die Polysomnographie ergab für die Patientengruppe wie erwartet eine - zumindest tendenziell - längere Gesamtschlafzeit und eine kürzere Schlaflatenz. In der Spektralanalyse der Schlaf-EEGs wiesen die Patienten gegenüber der Kontrollgruppe über die gesamte Nacht - und besonders in den wichtigen beiden ersten Schlafzyklen - eine signifikant geringere langsamwellige EEG-Aktivität (slow-wave activity = SWA) in den Non-REM-Phasen auf. Dieser Befund ging einher mit einem verringerten Anteil an REM-Schlaf und einem geringeren Verbleiben in den Tiefschlafphasen 3 und 4. Die normale, von Zyklus zu Zyklus fortschreitende Abnahme der SWA als wichtiger schlafregulatorischer Mechanismus war dagegen erhalten geblieben. Die Alpha-, Theta- und Sigma-Aktivität war in der Patientengruppe durchgängig, aber nicht signifikant, vermindert. Nach diesen Befunden ist die homöostatische Schlafregulation ("Prozess S") bei idiopathischer Hypersomnie weitgehend intakt. Die verlängerte Schlafzeit und auch die Tagesmüdigkeit könnten (frustrane) Versuche sein, ein normales Maß von Slow-wave-Aktivität zu erreichen. Die reduzierte Alpha-, Theta- und Sigma-Aktivität stützt die Hypothese einer Störung des Arousal-Systems. Die langsamwelligen EEG-Aktivitäten unterscheiden sich zwischen Patienten mit idiopathischer Hypersomnie und mit Narkolepsie oder auch "normalen" Langschläfern. Die EEG-Spektralanalyse ist hierbei von differenzialdiagnostischem Wert. (JL)
Idiopathische Hypersomnie
Praxis-Depesche 6/2001
Mit EEG vermehrte Schläfrigkeit differenzieren
Die Pathophysiologie der idiopathischen Hypersomnie ist weitgehend unbekannt. Nun wurde untersucht, inwieweit sich die spektralanalytisch ausgewertete EEG-Aktivitäten zwischen Patienten und Gesunden unterscheiden.
Quelle: Sforza, E: Homeostatic sleep regulation in patients with idiopathic hypersomnia, Zeitschrift: CLINICAL NEUROPHYSIOLOGY, Ausgabe 111 (2000), Seiten: 277-282