Die Whipple-Krankheit wurde bereits 1907 beschrieben; 100 Jahre später konnte man den verantwortlichen Erreger, Tropheryma whipplei, kultivieren und seine RNA analysieren.
Bis heute wurden etwa 1000 Fälle von Morbus Whipple beschrieben. In Postmortem-Untersuchungen fand man eine Häufigkeit von weniger als 0,1%. Er kann bei Personen jeden Alters auf der ganzen Welt auftreten; der typische Patient ist weiß, männlich und im mittleren Alter.
Ätiopathogenese
Der Erreger T. whipplei scheint ubiquitär vorhanden zu sein; seine genaue Quelle und den Übertragungsmodus kennt man nicht. PCR-Untersuchungen konnten DNA von T. whipplei in Pflanzenaufgüssen wie auch in menschlichem Stuhl nachweisen. Das Bakterium besitzt ein sehr kleines, zirkuläres Chromosom. Offenbar sind die Biosynthesewege von 16 Aminosäuren defekt, was die Notwendigkeit externen Nährstoffbezugs bedeutet. Verschiedene Membranproteine ermöglichen dem Bakterium das Eindringen in die Wirtszelle. Man nimmt an, dass viele Menschen mit T. whipplei Kontakt hatten, aber nur wenige erkranken, vermutlich aufgrund disponierender immunologischer Faktoren. Männliches Geschlecht und das HLA-B27-Antigen scheinen ein erhöhtes Risiko zu transportieren.
Massive Infiltration des infizierten Gewebes durch Makrophagen ist kennzeichnend. Nach erfolgreicher Therapie verschwinden die Bakterien; die Makrophagen jedoch bleiben. Bei Gesunden vermehrt sich T. whipplei in Makrophagen, nicht in Monozyten; bei Whipple-Patienten geschieht dies in beiden Zelltypen. Die Keimreplikation in den Makrophagen ist mit Apoptose dieser Zellen verbunden; dieser Vorgang ist für die Bakterienausbreitung verantwortlich und mit der Freisetzung von Interleukin-16 verbunden. Antikörper gegen Interleukin-16 hemmen das Wachstum von T. whipplei in den Makrophagen. Nach erfolgreicher Behandlung normalisieren sich die IL-16-Spiegel.
<
Lesen Sie den ganzen Artikel
