Bei Menschen mit einer NAFLD kommt es häufig zu einer Dysregulation der Hepatokine. Diese können wertvolle Hinweise auf das mit NAFLD assoziierte Risiko für Typ-2-Diabetes und kardiovaskuläre Erkrankungen liefern. Eine Forschergruppe schlägt in diesem Kontext eine Subtypisierung der Fettlebererkrankung anhand von Hepatokinen und Adipokinen vor.
Die NAFLD, insbesondere die nicht alkoholische Steatohepatitis, ist die Hauptursache für chronische Lebererkrankungen und für Leberkrebs. Darüber hinaus zeigen Ergebnisse großer Studien, dass NAFLD mit einem ca. 2,5-fach erhöhten Risiko für Typ-2-Diabetes und einem ca. 1,5-fach erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse assoziiert ist. Im Rahmen ihrer Studie untersuchten ein Forscherteam um Prof. Norbert Stefan von der Universität Tübingen, Helmholtz Munich und vom Deutschen Zentrum für Diabetesforschung und Prof. Morris Francis White von der Harvard Medical School, Boston, welche Rolle die Dysregulation der Hepatokine bei NAFLD in diesem Zusammenhang spielt.
Hepatokine im Fokus: Fetuin-A, Follistatin und Co.
„Wir fanden heraus, dass das Hepatokin Fetuin-A vermehrt von der Fettleber produziert wird und dass es das Auftreten von Typ-2-Diabetes und von kardiovaskulären Ereignissen klar prognostiziert. Wir haben auch Mechanismen der zellulären Wirkung von Fetuin-A zur Förderung der Insulinresistenz, der subklinischen Entzündungen und der Beeinträchtigung der Insulinsekretion identifiziert“, betont Stefan.
Als ein weiteres wichtiges Hepatokin, das zunehmend von der Fettleber produziert wird und mit einem erhöhten Risiko für Typ-2-Diabetes assoziiert ist, identifizierten die Forscher Follistatin. Durch spezifische Mechanismen wird die Produktion von Follistatin in der Leber hochreguliert beziehungsweise werden Glukosespiegel und Insulinresistenz durch Follistatin erhöht. Unter anderem fanden die Forscher:innen außerdem heraus, dass ein erhöhter Wert des Hepatokins ANGPTL3 durch Hemmung der Lipoproteinlipase zum kardiometabolischen Risiko beizutragen scheint.
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