Im Rahmen einer Fall-Kontroll-Studie wurden 81 NAFLD-Patienten, die alle keine Diabetiker waren, mit 81 schlanken und 81 adipösen Personen ohne NAFLD verglichen. Analysiert wurde ein umfangreiches Lipidprofil: u. a. Cholesterin, HDL, LDL, Triglyzeride, small-density LDL, Apolipoprotein B, VLDL, Apolipoprotein A1, HDL-Partikel, freie Fettsäuren, Glucose, Insulin, HbA1c, IR-HOMA, Fibrinogen, hs-CRP, Myeloperoxidase, Homocystein, ApoB:ApoARatio, Lp(a)-mass, Lp-PLA2.
Patienten mit einer NAFLD wiesen signifikant höhere Serumspiegel auf von Insulin, Triglyzeriden, Apolipoprotein B, VLDL, LDL und sd-LDL. Patienten mit nicht-alkoholischer Steatohepatitis (NASH) hatten ein schlechteres Lipidprofil als NAFLD-Patienten, allerdings war der Unterschied nicht signifikant. Bei Patienten mit einer Zirrhose nahmen viele der Lipidwerte ab.
Selbst ohne Diabetes ist die NAFLD mit Veränderungen des kardiovaskulären Risikoprofils verbunden. Auch histologisch ließ sich das nun zeigen. Sowohl Triglyzeride als auch VLDL-P, VLDL-Größe und ApoB waren direkt mit dem Nüchternglucosespiegel assoziiert; das steht durchaus mit den bekannten Effekten des Insulins auf die Triglyzerid-Synthese im Einklang.
Kurz gesagt: Die Entstehung einer NAFLD geht Hand in Hand mit einer Verschlechterung des kardiovaskulären Risikoprofils. CB