Ursachen und Mechanismen der Krankheit sind noch nicht entschlüsselt. Neuerdings hat man aber
Haut-Anomalien und Immun-Dysregulationen aufgedeckt, die manche Facetten der atopischen Dermatitis (AD) besser verständlich machen.
In den letzten Jahren wurde Defekten der Hautbarriere zunehmende Bedeutung für die AD beigemessen. Dafür wurden Mutationen von Fillagrin verantwortlich gemacht. Aber 40% der Menschen mit einer Null-Mutation des Fillagrin-Gens (FLG) bekommen keine AD, und etliche Patienten mit AD haben keine FLG-Mutation. Eine TH2-Dysregulation des Immunsystems mit vermehrter Ausschüttung pathogener Zytokine, eine verminderte Expression antimikrobieller Peptide und eine Hochregualtion kutaner, T-Zell-anziehender Chemokine sind beteiligt. Eines der Resultate ist die Anfälligkeit für Hautinfektionen (S. aureus, Herpes-simplex-Viren). Interessanterweise wirken topische Calcineurin-Inhibitoren, die oft bei AD eingesetzt werden, auch über eine Reparatur der Hautbarriere.
Die immunologischen Erkenntnisse haben zu Versuchen geführt, die Immunlage von der TH2- zur TH1-Seite zu wenden, z. B. mittels Verabreichung von Probiotika an Schwangere und ihrer Risikokinder. Eine prophylaktische Wirkung war zu erkennen.
Von 90% der Hautläsionen bei AD lässt sich S. aureus kultivieren, und dieser Keim kann sich bei ihnen auch auf äußerlich gesunder Haut halten. Versuche, die Besiedelung mit Proteasen-Hemmern zu beherrschen, schlugen fehl. Die topische Behandlung mit Steroiden und Calcineurin-Inhibitoren drängt S. aureus etwas zurück. Es scheint aussichtsreich zu sein, diese Substanzen „proaktiv“ anzuwenden, um Exazerbationen der AD zu verhindern. Silberimprägnierte Kleidung vermindert die Besiedelung, verbessert die klinischen Parameter und vermindert den Bedarf an topischen Steroiden. Über den Nutzen von i.v.-Immunglobulinen liegen widersprüchliche Ergebnisse vor.
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