Wie bei vielen anderen Autoimmunerkrankungen wie Typ-1-Diabetes oder rheumatoider Arthritis scheint auch bei der Pathologie des SLE die Gesundheit der Darmflora eine entscheidende Rolle zu spielen. In einer Versuchsreihe mit LN-anfälligen Mäusen stellten Forscher nun fest, dass die Tiere eine ausgeprägte Dysbiose im Darm aufwiesen. Der Darm der erkrankten Tiere war unterdurchschnittlich wenig mit Laktobazillen besiedelt und wies übermäßig hohe Spiegel an bakteriellen Endotoxinen und damit eine reduzierte Darmbarriere auf („leaky gut“).
Umgekehrt gelang es den Forschern, durch die Gabe eines Laktobazillen-Mix die Nierenfunktion der Mäuse zu stärken und ihr Überleben signifikant zu verlängern. Das Risiko einer LN konnte auf diese Weise effektiv reduziert werden. Die Dysbiose-Therapie stellte die Darmbarriere wieder her und hatte einen antiinflammatorischen Effekt. Der IL-6-Spiegel der Tiere sank ab, ihr IL-10-Spiegel stieg an. Auch wiesen die Tiere nach der Behandlung geringere Werte an IgG2a auf, das in den Nieren der erkrankten Mäuse akkumuliert war. Interessanterweise waren die günstigen Effekte der Laktobazillen-Gabe nur bei weiblichen und männlichen kastrierten Tieren feststellbar. Am ehesten wird die Assoziation von Dysbiose und Lupus-Nephritis also über Sexualhormone reguliert. OH