Lipidsenkung ist nicht alles

Praxis-Depesche 4/2000

Pravastatin entfaltet synergistische Wirkungen

Der klinische Nutzen von CSE-Hemmern bei KHK beruht nicht allein auf der LDL-senkenden Potenz. So verbessert Pravastatin auch die Endothelfunktion, stabilisiert atheromatöse Plaques, wirkt antientzündlich.

Das PPP-Project (Prospective Pravastatin Pooling Project, PRAVA-3) ist die bislang umfangreichste Auswertung der Pravastatin-Langzeitstudien WOSCOPS, CARE und LIPID mit insgesamt etwa 20 000 Patienten und mehr als 110 000 Nachbeobachtungsjahren. Mit Pravastatin kann die kardiovaskuläre Ereignisrate signifikant gesenkt werden. Außerdem reduziert der CSE-Hemmer das Risiko für nicht-tödliche Schlaganfälle, für Schlaganfälle insgesamt und für Schlaganfälle ohne Hypertonie-Vorgeschichte deutlich (24, 21 bzw. 38%). Die in den drei großen Studien ausgewiesenen Schutzeffekte von Pravastatin gehen offenbar auf mehrere synergistische Wirkmechanismen zurück. So verbessert Pravastatin die Endothelfunktion: Es konnte eine signifikant verbesserte flussabhängige Gefäßdilatation und eine antithrombotische Wirkung nachgewiesen werden. Außerdem stabilisiert Pravastatin atheromatöse Plaques. Es hemmt im Gegensatz zu anderen CSE-Hemmern nicht die Proliferation von Gefäßmuskelzellen, die die Plaque abdecken, es verringert den Lipid- und erhöht den Kollagengehalt der Plaque. Schließlich wirkt Pravastatin auch antientzündlich. Eine Subanalyse der CARE-Studie ergab eine Korrelation zwischen erhöhten Entzündungszeichen und dem Infarkt- und Schlaganfallrisiko. Der Nachweis entzündlicher Aktivität gelang durch hochsensitive Messung des C-reaktiven Proteins (CRP); es war in der Pravastatin-Gruppe im Vergleich zu Plazebo um 38% reduziert. - Pravastatin ist der einzige Lipidsenker, der in Deutschland für die Primär- und Sekundärprävention kardiovaskulärer Ereignisse zugelassen ist. (GS)

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