Oft auch ohne GERD

Praxis-Depesche 2/2010

Problemfall Barrett

Der Leiter des Zentrums für Speiseröhrenerkrankungen und Schlucken der Universität von North Carolina („Esophageal Director“) und ein Gastroenterologie-Professor an der Temple University in Philadelphia mit ähnlichem Interessengebiet haben sich des Themas angenommen. Dass es in mehreren Punkten unterschiedliche Meinungen gibt, zeigen sie u. a. in einem Kasten mit Zitaten aus vier Guidelines*.

Beim Barrett-Ösophagus ist die Auskleidung metaplastisch verändert; das normale Platten- wird durch spezialisiertes oder intestinalisiertes Säulenepithel ersetzt (früher Zylinderepithel genannt). Bei intestinaler Metaplasie steigt das Risiko des Adenokarzinoms, das in Industrieländern deutlich zugenommen hat. Für die Diagnose des Barrett-Ösophagus sollten zwei Kriterien erfüllt sein. Nr. 1 ist Verschiebung der Grenzzone von Platten- zu Säulenepithel nach kranial (Z-Linie, i. d. R. leicht erkennbar: normales Plattenepithel erscheint weiß oder ganz leicht rosarot, Säulenepithel lachsrot). Bei Barrett ragt lachsrotes Epithel in den tubulären Ösophagus vor, mit Zungen, ringsum laufend oder kombiniert (Zonenverschiebung bis zu bzw. über 3 cm: Short- bzw. Long-segment-B-Ösophagus). Kriterium 2 ist intestinalisiertes bzw. Epithel mit Becherzellen (letztere in Großbritannien nicht gefordert) bei der Biopsie. Ist es nicht erfüllt, sollte man von endoskopischem Verdacht auf Ösophagus-Metaplasie sprechen. Bei normal erscheinender Z-Linie werden Routinebiopsien nicht empfohlen. Metaplasien kommen hier vor; das CA-Risiko dürfte wohl aber nur dem Namen nach erhöht sein.

Die Malignom-Gefahr beträgt bei nachgewiesenem Barrett ca. 0,5% pro Patientenjahr; bei hochgradiger Dysplasie könnte sie auf 10% und höher steigen. Die Barrett-Prävalenz ist hoch, besonders bei chronischem Reflux, doch kommt er auch ohne Symp­tome vor (Prävalenz in einer schwedischen Studie 1,6%, über 40% ohne Reflux-Angabe; USA 5,6%). Leider korrelieren Schwere von GERD-Symptomen und B-Risiko schlecht; stärker assoziiert sind Symptomhäufigkeit und -chronizität. Anders als beim Plattenepithel-CA sind Alkoholabusus und chronischer Tabakkonsum nicht sehr wichtig.

Bei der Pathogenese scheint zentrale Adipositas ein Rolle zu spielen (mechanische und hormonale Effekte werden diskutiert), und es spielen evtl. Magensäure und Galle zusammen. Wichtig könnte – über die Senkung des Säuregrades im Magen – eine H.-pylori-Infektion sein. Ein Rückgang ihrer Prävalenz war in Indus­trieländern mit mehr GERD-Komplikationen incl. Barrett verbunden. Genetische Faktoren kennt man bisher nicht.

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