Praxis-Depesche 19/2006

RBP4-Spiegel zeigen früh eine Insulinresistenz an

Insulinresistenz spielt eine kausale Rolle beim Typ-2-Diabetes. Dabei sind die Spiegel an Retinol-bindendem Protein 4 (RBP4); das von Adipozyten sezerniert wird, erhöht. Tierexperimente zeigten, dass diese gestiegenen RBP4-Spiegel Insulinresis tenz verursachen. Die Zusammenhänge wurden jetzt am Menschen untersucht.
Praxisfazit
Aus der Studie geht nicht hervor, ob RBP4 eine kausale Rolle in der Pathogenese der Insulinresistenz und des Typ-2-Diabetes spielt oder ob erhöhte Konzentrationen lediglich mit der Insulinresis tenz korreliert sind und somit als Biomarker dienen. Wie sind die durch RBP4 aktivierten oder gehemmten Signalwege beschaffen, die die Insulinwirkung beeinträchtigen könnten? Verursachen erhöhte RBP4-Spiegel die verringerten GLUT4-Konzentrationen oder sind sie eine Folge davon? Verändern Variationen im RBP4-Gen das Risiko für Insulinresistenz und Typ-2-Diabetes? Diese und weitere offene Fragen bedürfen dringend der wissenschaftlichen Klärung.

Man wollte herausfinden, ob die RBP4-Spiegel im Blut mit dem Ausmaß der Insulinresistenz und deren Veränderungen nach einer Intervention korrelieren. Darüber hinaus prüfte man, ob erhöhte RBP4-Konzentrationen mit einer herabgesetzten Expression des Glukose-Transporter-4 (GLUT4) in Adipozyten einhergehen, was ein früher pathologischer Hinweis auf eine Insulinresistenz ist. RBP4-Spiegel, Insulinresistenz und verschiedene Komponenten des metabolischen Syndroms wurden dazu in drei Probandengruppen (Schlanke, Adipöse und Diabetiker) bestimmt. In einer Gruppe wiederholte man die Messungen nach einer körperlichen Belastung. In isolierten Adipozyten wurde das GLUT4-Protein gemessen.

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