Um die ungünstigen kardiovaskulären Effekte eines gestörten Schlafs erfassen zu können, wurden 20 junge gesunde Männer über die gesamte Nacht repetitiven akustischen Arousals ausgesetzt. Dabei wurden der Blutdruck, die Herzfrequenzvariabilität, die Wandsteifigkeit der Arterien und Biomarker wie NO, Endothelin-1, CRP, Interleukin-6, VEGF und TNFa analysiert.
Im Verlauf der Nacht kam es zu einem Anstieg des diastolischen, aber nicht des systolischen Blutdrucks. Niedrige Schallfrequenzen führten zu einem Anstieg der Herzfrequenzvariabilität, hohe Schallfrequenzen dagegen zu einer Abnahme. Diese Veränderungen korrelierten mit der Anzahl der REM-Phasen, d. h. die erholsamen Schlafphasen nahmen ab. Doch Veränderungen bei der Wandsteifigkeit und den Serummarkern wurden nicht dokumentiert. Man muss jedoch davon ausgehen, dass diese Veränderungen im vegetativen Nervensystem, d. h. die Aktivierung des Sympathikotonus bei Abnahme des Parasympathikotonus, langfristig auch zu ungünstigen Veränderungen an der Gefäßwand führen, also eine endotheliale Dysfunktion induzieren. PS